河南
长期以来，多项临床实验和病理学证据都表明，香烟中的尼古丁，焦油及其他添加剂都是引发肺部癌症的高风险因素。不但如此，众多的健康调查也发现，经常吸烟的人确实能够引发肺部癌症，使患有肺部癌症的风险变高，几率变大。然而，现实中，我们身边有一部分人抽了一辈子的烟，却很少患有肺癌，甚至比患有肺癌的抽烟者抽的频率更多，量更大。这究竟是为什么呢？
在既往的研究中，科学家们一直怀疑吸烟会通过触发正常细胞中的 DNA 突变机制，导致肺癌发生。基于此，科学家们试图通过细胞测序研究工具来观察吸烟者细胞突变与肺癌的关系。
《自然遗传学杂志》今日刊登了关于此类研究的报告。纽约市阿尔伯特爱因斯坦医学院教授、医学博士西蒙·斯皮瓦克研究团队使用一种称为单细胞全基因组测序的过程来检查 19 名吸烟者和 14 名非吸烟者的肺部细胞，这些人的年龄从十几岁到 80 多岁不等。
研究人员在这项研究中报告说，一些吸烟者可能会因为他们的 DNA 而不易患上肺癌！这些人的基因有助于限制 DNA 的突变或变化，从而使细胞恶性并使其长成肿瘤的机会变小。
为了研究的准确性，他们选择了一种最容易发生癌变的肺部肺泡细胞，这种肺部细胞可以存活多年，并随着时间的推移积累与衰老和吸烟有关的突变。通过分析发现，吸烟者比不吸烟者有更多的基因突变导致肺癌。
“这在实验上证实了吸烟通过增加突变频率来增加肺癌风险，正如之前假设的那样，”西蒙·斯皮瓦克教授认为。 “这可能是为什么即使很少吸烟也会导致患肺癌的发生，而 10% 到 20% 的终生吸烟者却没有患肺癌的原因之一。”
在吸烟者中，人们最多吸烟了 116 包/年(相当于3天1包)。 在吸烟者的肺细胞中检测到的突变数量与他们吸烟的包年数成正比。
但研究人员报告说，在 23 包/年之后，吸烟者的肺细胞似乎没有增加更多的突变，这表明某些人的基因可能使他们更有可能对抗突变。
“吸烟者吸烟达到一定量之后，反而没有了突变负担，” “我们的数据表明，尽管这些人大量吸烟，但他们可能存活了这么长时间，因为他们设法抑制了进一步的突变积累。”
虽然这些发现有可能有一天会帮助医生找到更好的方法来筛查肺癌和治疗这种疾病，但这还有很长的路要走。 还需要更多的证据来解释吸烟与肺癌的关系。
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参考文献：
https://www.nature.com/articles/s41588-022-01035-w
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