5种常见丘脑病变影像学表现，2张表总结

*仅供医学专业人士阅读参考

这份疾病谱请收好！

丘脑位于间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左右侧丘脑借灰质核团（中间块）相连。

本文总结了丘脑相关肿瘤、脓肿、梗死及变性等5种累及丘脑病变影像学特点及初筛鉴别要点，供各位同行参考。

1

丘脑海绵状血管瘤

丘脑海绵状血管瘤可无任何症状和体征，因多合并瘤内出血，导致丘脑区血肿而引起相应的临床表现。出血量较大时可引起颅内压增高、昏迷、脑疝等严重临床表现。

丘脑综合征，包括对侧偏半身感觉障碍，以深感觉为重，对侧半身感觉异常如感觉倒错、疼痛、过敏等，对侧面部表情障碍，因病变波及了表情肌的情感反射活动通路：丘脑-苍白球-面神经核，对侧半身手足徐动和舞蹈样运动，对侧半身小脑性共济失调，丘脑邻近部位的结构受损的相应症状及体征。

▌影像学表现：

最佳诊断线索：CT上含有典型钙化，MRI上含有典型含铁血黄素低信号环的小圆形混杂信号影。

大小：可大可小，大者可占据整个丘脑或累及中脑，可见邻近结构受压。

形态：圆形或类圆形，亦可见大量出血而呈现不规则形。

MRI：

T1WI：因含有不同阶段的出血，因此显示为边界清楚的“桑椹样或爆米花样”混杂信号影，边缘可见完整或不完整的低信号含铁血黄素环。

T2WI：类圆形混杂密度影，边缘低信号含铁血黄素环较T1WI明显。

FLAIR：信号特点与T2WI类似。

TWI增强：可明显强化或不强化。

SWI：因瘤体内含有出血及钙化成分，于SWI序列上常为明显低信号灶，因去相位效应随TE延长而增加，因此低信号区域面积较常规序列增大。

▌案例1：

患者女性，38岁，主诉头晕、左侧肢体无力2天。

于右侧丘脑处可见于一椭圆形高低混杂信号影，部分突入至大脑大静脉池。TWI呈高等混杂信号，右侧边缘见低信号半环样影围绕；T2WI和FLAIR呈高低混杂信号、低信号范围较TWI增大而显著；SWI呈以低信号为主的混杂信号影，低信号范围较常规序列明显增大。

▌案例2：

患者女性，57岁，主诉右侧肢体抽搐1周。

左侧丘脑一小类圆形混杂信号影。轴位及矢状位T1WI呈低等混杂信号影，边缘欠光滑，呈“桑葚状”；轴位及冠状位T2WI呈高低混杂密度影，低信号影较TWI显著；FLAIR横断面呈低等混杂信号影，低信号范围与T2WI类似，但较T1WI显著。

2

丘脑肿瘤

丘脑肿瘤较为多见的为胶质瘤，丘脑胶质瘤多见于30岁左右的青年人，病理学上以良性星型细胞瘤居多，儿童的丘脑区肿瘤最多见也是星型细胞瘤，不足半数者为高级别星型细胞瘤。临床上患者很少表现出丘脑综合征的全部症状，即使丘脑受到相当严重的损害，所出现的体征也很轻微。

▌影像学表现：

最佳诊断线索：常具有明显占位效应，对邻近结构的影响可为压迫或直接侵犯。

大小：可大可小，大者可占据整个丘脑。

形态：圆形或椭圆形，病变较大可呈不规则形。

与周围组织的关系：发生于丘脑的胶质瘤，由于瘤体本身和肿瘤周围水肿的占位效应，可导致松果体受压移位，并致第三脑室及导水管受压，致使双侧侧脑室扩大。当肿瘤较大时，可使内囊向外侧移位，压迫第三脑室，凸入侧脑室，造成侧脑室扩张积水，并可通过邻近的白质纤维累及周围结构。丘脑胶质瘤可向中脑蔓延，沿中间块向对侧扩散较罕见。

MRI表现

①T1WI：丘脑区混杂信号肿块，T1WI以低信号为主，间以等信号影，有明显占位效应，第三脑室后部受压可致双侧侧脑室增宽，同时肿块可致同侧侧脑室局部受压变形。

②T2WI：呈不均匀高信号影。

③FLAIR：呈明显不均匀高信号影，其中肿块内坏死部分呈低信号。

④T1WI增强：强化特点与肿瘤分级有关，I~Ⅱ级无强化或呈条片状强化，Ⅲ~Ⅳ级呈明显不规则环状强化。

▌案例：

患者男性，22岁，主诉头痛伴右侧肢体无力3个月。

左侧丘脑椭圆形占位，手术病理为星型细胞瘤Ⅱ级。T1WI呈低信号，中心区见小椭圆形等信号环；T2WI呈高信号，中心仍可见等信号环；FLAIR呈高信号影，中心呈稍低信号环。TWI增强见病变中心区呈椭圆形明显强化，周围呈相对低信号无强化区。

3

丘脑脓肿

丘脑脓肿化脓菌在丘脑感染化脓导致的一种炎性疾病，可发生于任何年龄，以儿童、可出现丘脑功能障碍的神经系统表现，也可出现丘脑周围结构受累的体征，阻塞性侧脑室积水伴轻度丘脑受损体征，如视野缺损或听觉迟钝，但也可能完全不出现丘脑综合征。

▌影像学表现：

最佳诊断线索：丘脑区的厚壁或薄壁环状强化，中心区无增强。

大小：多较小，部分可较大累及整个丘脑或邻近结构。

形态：多为类圆形。

MRI：

TWI：水肿区低信号，脓肿区为环形等信号。

T2WI：水肿区为高信号，脓肿壁为环形低信号，脓腔为高信号。

FLAIR：水肿区为较明显高信号，脓肿壁为环形等或稍高信号，脓腔根据脓液液化程度可为低、等、高多种信号。

T1WI增强：增强后环影呈明显强化，呈高信号。凡脓肿腔在中心者，腔壁厚度无明显差异，多为1~3mm。部分可在其脓腔中发现有点状强化，呈“靶心”状。

DWI：因脑脓肿的脓腔内是包含有炎性细胞、细菌、坏死组织和大量纤维蛋白原的高黏稠液体，水分子的运动速率明显降低，因此呈现出弥散受限的高信号影，其ADC值（表观扩散系数）亦较低。

▌案例：

女性，42岁，头痛伴左侧肢体无力1周，伴高热39.5℃。右侧丘脑椭圆形病变。

T1WI示右侧丘脑低信号影，右侧缘略突出，右侧颞叶见片状低信号水肿带；T2WI呈高信号，边界尚清晰，周围少量条带样高信号围绕，右侧颞叶为片状高信号水肿带，T1WI增示病变呈边缘环状强化，右侧呈小房样突起，内缘呈尖棘样突起，左侧大部壁薄，内外缘光整；DWI示原强化低信号区即脓腔呈明显高信号影。

4

丘脑梗死

脑静脉和静脉窦血栓形成的发病机制尚未完全清楚，有学者认为主要与下列情况有关

①血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成血管管壁的损伤；

②血流缓慢：血压低、心脏疾病、全身衰竭等，均可导致血流缓慢；

③血液成分改变：包括血黏度增加、血小板增多、真性红细胞增多症。其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形成的主要原因。静脉性血栓引起高静脉压从而导致受累区域出现血管源性水肿，持续下去会导致梗死和细胞毒性水肿，由于高静脉压，出血在静脉性梗死中更为常见。由于直窦位于中线，因此直窦的静脉血栓引起的梗死常为双侧性。

▌影像学表现：

最佳诊断线索：双侧丘脑对称性受累，可为梗死，亦可表现为出血，伴直窦或其他静脉窦区域高密度，强化扫描直窦断面三角形低密度影即为血栓的直接征象。

大小：双侧丘脑受累，血栓广泛时，可波及双侧基底节区等引流区域，但均为双侧对称性受累。

形态：梗死或水肿表现为对称性大片状，出血表现为梗死内出血或单纯脑内血肿。MRI：

常规序列上，双侧丘脑对称性梗死或水肿表现为T1WI低、T2WI高和FLAIR高信号影，其内出血或单纯血肿的信号演变则与脑内血肿各期的信号演变相同。

T1WI：水肿区低信号。

T2WI：水肿区为高信号。

FLAIR：水肿区为较明显高信号。

T1WI增强：增强后双侧丘脑静脉性梗死呈不均匀强化，部分可于真窦内见小低信号充盈缺损影。

SWI：双侧丘脑见对称分布的多发、散在低信号区提示微出血灶。

MRV：可于直窦或大脑内静脉内见低信号充盈缺损。

▌案例：

男性，58岁，头痛1周。双侧丘脑对称受累的异常信号。

T1WI示双侧丘脑对称性低信号；T2WI示双侧丘脑对称性高信号，大脑大静脉池内低信号充盈缺损影；FLAIR示双侧丘脑对称性高信号，同样可见大脑大静脉内充盈缺损；T1WI增强横断面见双侧丘脑呈不均匀强化，左侧范围大于右侧，大脑大静脉内低信号充盈缺损提示血栓，T1WI增强矢状位示直窦内短条形充盈缺损影；SWI提示双侧基底节区及双侧丘脑多发微出血灶；MRV提示直窦未显影。

5

丘脑变性——肝豆状核变性

肝豆状核变性为铜代谢异常，属常染色体隐性遗传性疾病。病程为慢性进行性，累及多个系统，主要为脑、肝、角膜、肾等组织。脑型临床表现以共济失调为主，与侵犯锥体外系有关，为肢体静止性震颤、齿轮样肌强直、语言障碍、流涎及行动困难。角膜有K-F环。通常血清总铜量低尿铜量增加，血清铜氧化酶活力降低，青霉胺负荷试验阳性。

▌影像学表现：

最佳诊断线索：双侧丘脑及基底节区对称性受累。

大小：与受累核团大小一致

形态：与受累核团形态一致。

MRI：

T1WI：为豆状核、丘脑、尾状核及齿状核在T2WI序列上呈对称异常高信号。

T1WI序列上呈低信号。

T2WI：肝豆核变性脑MRI在T2WI序列主要表现为两种信号。长T2高信号最多见具分布广泛，常见于壳核、丘脑及脑干等部位，其机理主要是铜沉积于组织中，造成反应性水肿、神经元及胶质细胞缺失、海绵样变性和胶质增生，进而引起不可逆性的空腔和囊变，此时在TWI序列出现低信号。在未经治疗或治疗效果不佳时，随病程的延长，铜聚集量逐渐增多，其顺磁性作用日趋明显，最终形成T2低信号。

FLAIR：亦表现为对称性高信号。

T1WI增强：无明显对比增强。

▌案例：

女性，14岁，主诉步态不稳、言语欠清、流涎、性格改变1年余。

T1WI示双侧壳核及双侧丘脑对称性低信号；T2WI及FLAIR序列示双侧壳核对称性扇形高信号，双侧丘脑前外侧部对称性类圆形高信号边界不清。

总结如下：

丘脑病变在临床上并不多见，但了解丘脑病变影像学表现是我们神经内科医师需要学习和掌握的内容，判断丘脑病变是否双侧对称，是否合并其他部位改变，病史极为重要，急慢性病程具有巨大意义，线索完善时诊断不难，但需要心里有疾病谱。

参考文献：

[1]孙吉林，赵文清等,《神经疾病影像快速定位诊断》

[2]Mhoyan A,Fulbright R,et.Cavernous hemangioma of the thalamus,J Neurooncol[J].2005,71(3):257.

本文首发：医学界神经病学频道

本文作者：王璐璐

本文审核：邓才洪 副主任医师

责任编辑：陆离先生

医学界力求其发表内容在审核通过时的准确可靠，但并不对已发表内容的适时性，以及所引用资料（如有）的准确性和完整性等作出任何承诺和保证，亦不承担因该些内容已过时、所引用资料可能的不准确或不完整等情况引起的任何责任。请相关各方在采用或者以此作为决策依据时另行核查。