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你有想到其它的吗?
在临床上我们通常认为血酮升高>1.0mmol/L为高血酮,>3.8mmol/L提示可能有酸中毒。但你以为只有糖尿病才会引起酮症甚至是酸中毒的发生吗?下面的这两种情况同样也会,千万不要忽略了!
不饮酒了,血酮却升高,这是怎么回事?
患者,男性,38岁,以“纳差、恶心、呕吐3天”为主诉入院。
患者3天前开始渐出现纳差、恶心、呕吐症状,呕吐物为胃内容物,无明显腹痛、腹泻、发热等症。酗酒10余年,每日酒精摄入量大于100g,近1周来停止饮酒;4年前体检发现空腹血糖6.5-8.5mmol/L之间,不规律口服“二甲双胍缓释片”,偶尔自测空腹血糖6.0-8.0mmol/L之间。
查体:T 36.0℃、P 102次/分、R 18次/分、BP 114/86mmHg BMI 25.1 kg/ m 2 ,心、肺 (-) ,腹部平、软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音3次/分。
辅助检查:血常规示白细胞12.9×1 09/L,肾功、电解质、血淀粉酶正常;肝功:AST 116U/L、ALT 78U/L;血脂:CHO 5.71mmol/L、TG 17.94mmol/L、HDL-C 1.69mmol/L、LDL-C 0.94mmol/L;随机血糖:11.7mmol/L,糖化血红蛋白7.2%;快速血酮体:2.8mmol/L;血pH值7.38;尿常规示:葡萄糖2+,酮体2+;心电图示窦性心动过速;腹部彩超示:脂肪肝。
【分析】患者年轻、男性糖尿病患者,病程短,血糖升高不显著,本次以消化道症状入院,入院后血酮体明显升高,但血糖在16.0mmol/L以下,糖尿病酮症酸中毒难以解释。患者有10余年酗酒史,近1周来停止饮酒,并且进食较少,入院后查肝功能受损,乳糜血,故酒精性酮症、2型糖尿病诊断更为准确。
酒精性酮症,发生在胰岛素分泌有潜在损害的患者,停止饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌,并刺激游离脂肪酸(FFA)释放增多及生酮作用增强。特征性病史是大量饮酒引起呕吐,不能进食或戒酒超过24小时后发生,发病时血糖<16.7mmol/L,常伴有血淀粉酶、转氨酶升高,发生酸中毒时通常为轻至中度。
酒精性酮症在治疗上:5%葡萄糖生理盐水静滴,加用维生素B1和其他水溶性维生素,必要时补钾;对伴有血糖升高的患者,可以适当的应用胰岛素,但该类患者通常对胰岛素敏感,应使用较小剂量胰岛素,使用过程中注意加强血糖监测,避免出现严重低血糖。
【治疗效果】该患者经补液、小剂量胰岛素静脉应用等治疗1周,症状消失出院。院外嘱其逐渐戒酒,糖尿病饮食,降糖药物改为格列齐特缓释片口服。
血糖不高,血酮却升高,这是怎么回事?
患者,女,32岁,以“纳差、恶心、呕吐10天”为主诉入院。
患者10天前渐出现纳差、恶心、呕吐,并有心悸、乏力、精神萎靡等症,无腹痛、腹胀。 既往无特殊病史。
查体:T 36.1℃、P 92次/分、R 18次/分、BP 98/65mmHg Ht 168cm Wt 52kg BMI 18.42kg/m2,体型瘦,心、肺 (-) ,腹部平、软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音3次/分。
辅助检查:血常规示血红蛋白92g/L (红细胞体积小、色素含量低) ,肝功、肾功、血脂、血淀粉酶、血HCG正常;电解质示:钠130.0mmol/L、氯85mmol/L,血钾、血钙正常;空腹血糖:3.0mmol/L,糖化血红蛋白4.1%;快速血酮体:1.4mmol/L;血pH值7.36;尿常规示:葡萄糖-,酮体3+。
【分析】患者年轻女性,以“纳差、恶心、呕吐10天”为主诉入院,既往无糖尿病等病史,体型偏瘦,血酮轻度升高,尿酮明显升高,血pH值在正常范围,尤其是发生酮症时血糖正处于低值3.0mmol/L。仔细询问患者发现,为追求身材苗条,患者入院前1个月在进行节食减重,1个月以来进食谷物等主食极少,主要进食所谓的减肥餐。结合患者病史特点,考虑饥饿性酮症。
较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足,人体会动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量,使代谢产物中丙酮类物质增加,出现类似糖尿病酮症的相关症候群。饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低,有酮症,但酸中毒多不严重。增加谷物类食品或补充葡萄糖后,尿中酮体迅速消失。
【治疗效果】增加碳水化合物摄入,葡萄糖静脉输入治疗3天,患者症状消失,痊愈出院。
至此,两个病例分析完毕,你在临床上是否也遇到过类似的情况?你又是如何处理的呢?欢迎在文章底下留言!
参考文献
[1]《内科学》人民卫生出版社 第九版;
[2]《内分泌代谢病学》第4版,主编:谬二元 袁凌青 P1462-1488;
[3]《威廉姆斯内分泌学》第11版,主译:向红丁 P1362-1367。
本文首发丨医学界内分泌频道 本文作者丨河南省济源市济钢医院内分泌科副主任医师 岳继鹏 责任编辑丨曹前
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