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别让肥肉害了肌肉!香港大学新研究提出保护肌肉的减肥新方法

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▎药明康德内容团队编辑

很多人知道,肥胖容易导致糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝等慢性疾病。除此之外,肌肉功能变差也是肥胖症患者中的常见现象

近期,香港大学的研究小组在权威学术期刊Autophagy上发表论文,为我们揭示了肥胖导致骨骼肌代谢受损、耐力下降的原因。与此同时,他们还提供了一种潜在的治疗方法


这支研究团队发现,肥胖会导致骨骼肌减少分泌一种生长因子,造成肌肉的脂肪代谢速度减缓。这种生长因子名为脑源性神经营养因子(BDNF),正如这个名字意味的那样,它通常被认为来源于大脑,功能是维持神经细胞的生存和活性。然而,新研究显示,BDNF也是一种“肌肉激素”,并且它的功能和控制体重有关

研究小组通过肥胖小鼠和培养细胞模型研究了肌肉分泌的BDNF起什么作用。他们在实验小鼠中设法去除了其骨骼肌中编码BDNF的基因。这种基因缺陷小鼠吃了高脂肪食物以后,不但更容易发胖,也会出现更严重的胰岛素抵抗。与对照小鼠相比,肌肉无法正常分泌BDNF的小鼠能量消耗显著偏低。

一系列生化、组织、代谢组学的实验分析表明,这是因为肌肉细胞缺少BDNF时会造成线粒体周转出现问题


肥胖导致线粒体代谢功能受损(图片来源:123RF)

线粒体的重要功能是用营养物质为细胞制造能量,当它们正常损耗时,原本可以通过一种叫做“自噬”的过程进行回收清除。然而,BDNF的缺席使其下游信号通路无法启动,受损的线粒体从可回收垃圾变成了不可回收垃圾,不断累积在肌肉组织中。如此一来,肌肉代谢脂肪的能力下降,导致肌细胞内沉积了很多脂肪,干扰肌肉对胰岛素的敏感性。

“由此可见,肌肉的BDNF是一种体重控制蛋白,通过增加能量消耗和维持胰岛素敏感性来起作用。”领导这项研究的陈志斌博士总结说。


脑源性神经营养因子在肌肉代谢中的作用机制(图片来源:参考资料[2])

接下来,研究小组尝试着将上述发现转化为治疗应用:给肥胖的动物增强BDNF信号,是否可以帮助肌肉恢复代谢能力?

研究人员给肥胖小鼠喂食了一种叫做7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)的口服药物。这是一种最早从南美洲植物叶片中发现的天然黄酮类分子,可以模拟BDNF增强其下游信号,目前被用于治疗阿尔茨海默病的临床研究。

研究人员发现, 经过三个月的7,8-二羟基黄酮口服治疗后 ,肥胖小鼠肌肉中的受损线粒体 数量大大降低。

值得注意的是,陈志斌博士与同事在先前的研究中还发现,口服7,8-二羟基黄酮可以帮助雌性肥胖小鼠减轻体重,恢复胰岛素敏感性。因此,结合这一系列研究结果,不仅为我们理解肥胖为什么有损肌肉提供了新的认识,也进一步说明,增强BDNF信号的治疗策略有潜力在将来用于治疗人类的肥胖症。

参考资料:

[1] Palak Ahuja et al., (2021) Muscle-generated BDNF (brain derived neurotrophic factor) maintains mitochondrial quality control in female mice. Autophagy Doi: https://doi.org/10.1080/15548627.2021.1985257

[2] HKU biologists reveal how obesity damages the skeletal muscle metabolism, a naturally occurring flavone is identified as a potential drug for obesity treatment. Retrieved Nov. 30, 2021 from https://www.hku.hk/press/press-releases/detail/23625.html

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