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中国药科大学徐寒梅团队发现治疗2 型糖尿病的潜在新策略

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自然杀伤 (NK) 细胞被认为通过调节全身炎症与 2 型糖尿病相关。然而,NK细胞调节胰岛素敏感性的机制仍然未知。

2021年11月30日,中国药科大学徐寒梅团队在Signal Transduction and Targeted Therapy (IF=18.19)在线发表题为“Natural killer cell-derived exosomal miR-1249-3p attenuates insulin resistance and inflammation in mouse models of type 2 diabetes”的研究论文,该研究发现来自瘦小鼠的 NK 衍生外泌体减轻了肥胖诱导的 2 型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和炎症。此外,瘦NK衍生的外泌体可增强胰岛素敏感性并缓解脂肪细胞和肝细胞的炎症。MiR-1249-3p 在瘦 NK 衍生的外泌体中显著上调,可以通过外泌体从 NK 细胞转移到脂肪细胞和肝细胞。 NK 衍生的外泌体 miR-1249-3p 显著诱导细胞胰岛素敏感性并缓解炎症。

从机制上讲,外泌体 miR-1249-3p 直接靶向 SKOR1 以调节三元复合物 SMAD6/MYD88/SMURF1 的形成,其通过抑制 TLR4/NF-κB 信号通路介导葡萄糖稳态。该研究揭示了 NK 衍生的外泌体 miR-1249-3p 在缓解胰岛素抵抗中的新作用,并为 2 型糖尿病提供了一系列潜在的治疗靶点。


2 型糖尿病 (T2D) 是代谢性糖尿病的最常见形式,特征是高血糖(也称为高血糖症)和胰岛素抵抗。遵循高脂肪饮食的个体特别容易患肥胖症,这显然是人类胰岛素抵抗的最常见原因。胰岛素抵抗的症状包括脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对胰岛素的敏感性降低,以及失调的胰岛素信号和葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱,最终导致 T2D 的平行上升。T2D 患者总是伴随着亚临床全身性低度炎症反应和脂肪组织、肝脏、胰岛、下丘脑、心脏组织和其他组织的功能障碍,最终发展为慢性并发症。

先前的研究表明,免疫系统调节全身的代谢器官。各种免疫细胞,如 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和 NK 细胞,在 T2D 中起着至关重要的作用。肥胖诱导炎症,其特征是巨噬细胞浸润增加,并与巨噬细胞群从抗炎 M2 巨噬细胞转变为促炎 M1 巨噬细胞相关,在很大程度上导致肥胖引起的胰岛素抵抗。NK 细胞和巨噬细胞可以合作调节炎症。此外,脂肪细胞上调肥胖中 NK 细胞激活受体 (NCR1) 的配体,这会触发 NK 细胞的增殖。事实上,NK 细胞在肥胖诱导的炎症和胰岛素抵抗中起着关键作用。然而, NK 细胞在肥胖引起的炎症中的作用和机制尚不清楚。


文章模式图(图源自Signal Transduction and Targeted Therapy )

外泌体是直径约30-150 nm的囊泡状体,是细胞内体膜向内出芽形成的多囊泡,与细胞膜融合后释放到细胞外环境中。外泌体由各种类型的细胞产生,并通过运输信息货物作为细胞间通讯的介质,例如蛋白质、脂质和 RNA(miRNA、mRNA、lncRNA 和 circRNA),在外泌体中稳定并转移。此外,外泌体可以由胰岛β细胞、干细胞和胰岛素敏感组织分泌,然后转移到代谢器官、免疫细胞和内皮细胞以维持葡萄糖稳态或通过免疫反应、氧化应激和血管生成加重胰岛素抵抗。然而,脾脏 NK 细胞衍生的外泌体在 T2D 的发生和发展中的参与尚不清楚。

NK 细胞通过控制炎症因子的释放在小鼠体内发挥抗抑郁样作用。NK 细胞衍生的外泌体 miR-207 减少促炎细胞因子(IL-1β、IL-6 和 TNF-α)的释放并减轻小鼠的抑郁样症状。在这项研究中,揭示了 NK 衍生的外泌体在缓解胰岛素抵抗中的新作用,并为 T2D 提供了潜在的治疗靶点。

参考消息:

https://www.nature.com/articles/s41392-021-00805-y

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