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科学家首次发现,在男性发胖之前,大脑已出现了促肥胖的变化

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一篇《细胞》子刊上发表的论文,研究发现,由于能量补偿机制,运动相关卡路里消耗所带来的减肥效果,被打了好大的折扣。
或许,变胖非我本意,而是掌管饱腹感和食欲的大脑神经网络出了问题?
在《国际肥胖杂志》期刊上发表重要研究成果,芬兰图尔库PET中心的Tatu Kantonen等人,基于41名男性非肥胖人群的三示踪正电子发射断层扫描数据,他们发现早在肥胖之前,大脑中已经出现了促进肥胖的变化。
虽然已有研究表明,肥胖人群的大脑胰岛素敏感性和神经递质功能异于常人。但迄今为止,这是首个探索这些大脑功能改变是否发生在肥胖前的研究,对肥胖的预防和治疗具有重大意义。
明明不饿,却很想吃东西,一不留神,就又又又月半了。其实,人体能量平衡调节是一个复杂而精妙的过程,与神经体液机制,以及大脑的奖赏回路密切相关。
20世纪50年代,加拿大研究者将小鼠的皮质下区域和一个小踏板相连,每当小鼠按下踏板,相连的神经元就会被激活。很快,他们发现,小鼠只顾着踩踏板,竟把自己活活饿死。大脑奖赏回路也由此被发现。这个实验中,踩踏板带来的神经元激活给予小鼠愉悦感;但日常生活中,很多情况下,进食可以刺激奖赏回路,成为我们的快乐源泉。
在病态肥胖的人群、啮齿动物中,可见一些大脑的变化,如胰岛素抵抗,以及μ-阿片类受体(MOR)和大麻素1受体(CB1R)可用性的下调。让人不解的是,这些究竟是发生在肥胖前还是肥胖后呢?
Tatu Kantonen等人将目光对准了非肥胖人群,开启了探寻之路。基于BMI、空闲时间体育活动和家族性肥胖风险,他们把通过筛选的41名男性分到了2组,高风险组(19人)和低风险组(22人)。
家族性肥胖风险又是如何定义的呢?研究者基于受试者父母超重/肥胖、2型糖尿病(T2D)的情况进行赋值,区间为0-4。Tatu Kantonen等人对受试者进行了PET成像的检测,分别基于[18F]FDG、[11C]carfentanil 和 [18F]FMPEP-d2示踪,获取了高胰岛素-正血糖钳夹下的大脑葡萄糖摄取(BGU)、μ-阿片类受体(MOR)和大麻素1受体(CB1R)情况的数据。
研究者提出了一个问题:高风险组和低风险组之间,是否存在以上指标的差异呢?
其实,此前就有研究报道,高胰岛素情况下,病态肥胖者的脑葡萄糖摄取普遍增加。而Tatu Kantonen等人研究也发现,高肥胖风险人群多个脑区的大脑葡萄糖摄取明显升高,重点分布在额颞叶、扣带皮层、下丘脑,以及双侧的岛叶和壳核中。可见,大脑胰岛素抵抗在肥胖前就已经悄然发生。但μ-阿片类受体和大麻素1受体的可用性在两组间并无显著差异。
下一个问题是:在不同脑区,不同类型的风险因素(BMI、体育锻炼和家族性肥胖风险)和研究指标(大脑葡萄糖摄取、μ-阿片类受体、大麻素1受体)之间是否具有相关性?
贝叶斯分层分析显示,家族性肥胖风险与大脑葡萄糖摄取在多个脑区呈强相关。中枢胰岛素抵抗,再加上神经受体信号的改变,可能导致食物摄入量增加和体重增长。在前额叶、脑岛和纹状体等脑区,家族性肥胖风险与μ-阿片类受体(MOR)可用性呈负相关。
或许MOR下调使得个体对于食物奖赏更为敏感,又或许是机体想通过摄入过量食物来补偿MOR可用性的减少,总之导致了暴饮暴食。
既往研究显示,肥胖人群中,血清大麻素(AEA)增加,并伴随着大麻素1受体(CB1R)基因表达的减少。动物研究发现,AEA可通过激活中枢CB1R来刺激食物摄入,并放大甜味的奖赏效应。而在Tatu Kantonen等人的研究中,不难发现,这种情况已经发生在肥胖前。并且,家族肥胖风险越高,大麻素1受体可用性越低。
研究者表示,控制饱腹感和食欲的中枢神经网络紊乱在肥胖发生之前就已经出现,这些大脑变化与家族性肥胖风险因素密切相关。这表明大脑和中枢神经系统有望成为治疗肥胖的重要靶点。

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