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吴建国团队揭示新冠病毒N蛋白诱导急性肾损伤的机制

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2021年11月23日,Advanced Science 期刊在线发表暨南大学吴建国教授团队针对新冠病毒感染引起急性肾损伤的分子机制的研究成果(题:SARS-CoV-2 N protein induces acute kidney injury via Smad3-dependent G1 cell cycle arrest mechanism )。据悉,该研究由吴建国团队联合香港中文大学蓝辉耀教授团队以及广东省人民医院余学清教授团队合作完成。


急性肾损伤在病情危重的新冠肺炎患者中很常见,其特征包括血清肌酐水平上升和肾小管坏死,已发表的数据显示,住院的重症新冠肺炎患者,出现急性肾损伤的比例超过40%,而且死亡率较高。有研究表明急性肾损伤是继急性呼吸衰竭之后,新冠肺炎危重患者中位于第二的并发症。可见,研究新冠病毒感染引起急性肾损伤的机制至关重要。


研究团队利用超声微泡系统,在小鼠肾脏特异表达新冠病毒N蛋白,发现N蛋白可以直接导致肾小管坏死、促进血清肌酐水平上调、诱导急性肾损伤,这些现象在缺血的动物模型中更加明显和更加严重,并且与临床数据非常吻合。


进一步研究发现新冠病毒的N蛋白通过与Smad3信号分子相互作用,激活细胞死亡途径、诱发急性肾损伤。通过对Smad3基因敲除小鼠研究以及对特异性Smad3抑制剂处理的动物研究,发现敲除Smad3基因以及抑制Smad3基因均可显著降低新冠病毒N蛋白诱导的细胞死亡和急性肾损伤程度;提出Smad3可作为治疗新冠病毒感染导致急性肾损伤潜在的新药靶标。


香港中文大学蓝辉耀教授、暨南大学吴建国教授、广东省人民医院余学清教授为论文的通讯作者和共同通讯作者,暨南大学香江学者王文标博士和南方医科大学陈俊哲博士为第一作者和共同第一作者。

原文链接:

http://doi.org/10.1002/advs.202103248

本文转载自:暨南大学新闻网

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