研究表明，一个人在肥胖前，他的大脑已经发生了改变

撰文 | 王聪

随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975年到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。

实际上，肥胖是一种疾病，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病，此外，许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存率降低有关。因此，迫切需要新的干预措施来预防和治疗肥胖。

2021年11月2日，芬兰图尔库大学的研究人员在International Journal of Obesity期刊发表了题为：Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor availability 的研究论文。

该研究表明，在一个人肥胖之前，他调节饱腹感和食欲的大脑神经网络的功能已经发生了改变。

肥胖与大脑胰岛素敏感性和神经递质功能的变化有关，这些变化可以解释食欲增加和暴饮暴食问题。然而，到目前为止，还没有确定这些变化是否在一个人肥胖之前就已经在大脑中可见，以及这些变化是否会增加未来肥胖的风险。

研究团队通过PET成像（正电子发射计算机断层显像）研究胰岛素、阿片类药物和大麻素的功能，从而了解肥胖前期的大脑变化。该研究的参与者包括41名具有不同肥胖风险因素的年轻非肥胖男性。

结果表明，肥胖风险较高的参与者（父母肥胖或患有2型糖尿病），他们大脑中胰岛素信号发生改变，胰岛素刺激的脑葡萄糖摄取总体增加。而且阿片类药物和大麻素受体的功能降低。这些结果表明，促进肥胖的遗传机制可能部分是通过大脑中的胰岛素、阿片类和内源性大麻素信息系统介导的。

肥胖危险因素对脑功能的影响。a）与家庭相关的风险因素（父母肥胖或患有2型糖尿病）与参与者广泛的大脑区域中胰岛素信号改变有关，更深的橙色表示更强的关联；b) 家庭相关的风险因素（父母肥胖或患有2型糖尿病）与参与者大脑中产生快感相关的区域中阿片受体可用性降低有关，较浅的蓝色表示更强的关联。

该研究的通讯作者Tatu Kantonen表示，这些发现表明在一个人肥胖之前就可以观察到他控制饱腹感和食欲的大脑神经网络的紊乱，而这些大脑变化与家庭相关的肥胖风险因素有关。这些结果可能对肥胖的预防和治疗干预措施的发展产生影响，表明大脑和中枢神经系统是治疗肥胖症的重要靶标。

总的来说，具有明确的肥胖风险因素（父母肥胖或患有2型糖尿病）但还没有发生肥胖的人，大脑的胰岛素敏感性以及阿片类和内源性大麻素信号发生了改变，这种改变类似于已经肥胖的人的大脑变化。这些大脑神经网络的改变强调了肥胖发展中的遗传和中枢介导机制，大脑中这些食物摄入调控系统的紊乱可能会导致体重增加和肥胖。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41366-021-00996-y