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重大发现:解偶联蛋白,可以加速脂肪燃烧、快速燃脂

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本文编辑字数3567,预计阅读时间,9分钟。

问一个世界性难题,如何快速燃脂


老朋友都知道,很多生酮饮食者,都变成了一台燃脂机器,成功瘦身减脂

(生酮饮食,6个月减掉70磅体重;)


另外,在科学角度,生酮燃脂,也是有证据的。

因为,生酮饮食可以通过增加线粒体解偶联蛋白(一种线粒体内膜蛋白)的水平和活性,从而加快燃脂


今天,我们来简单科普一下这个神奇的东西。

什么是解偶联蛋白?

那么,什么是解偶联蛋白?它又有什么作用呢?


首先,我们就来科普一下什么是解偶联蛋白。

→解偶联蛋白

解偶联蛋白Uncoupling proteinUCP),是一种线粒体内膜蛋白,是经调节的质子通道或转运蛋白,调节能量代谢。

这种蛋白质,能够消除线粒体内膜两侧的跨膜质子浓度差,导致利用质子浓度差,减慢氧化磷酸化过程,从而阻碍了三磷酸腺苷(ATP)的正常合成产生。

它有非常重要的生理学作用,比如在动物寒冷暴露或冬眠中,用于产生热量,增加体温,而且不产生ATP


看不懂?也没关系。


通俗点来说,就是解偶联蛋白(UCP)可以帮助产热,提高你打基础代谢,而不会合成ATP

听起来是不是很不错?

另外,UCP 属于线粒体载体(SLC25) 家族

线粒体呼吸与 ATP 合成(ADP 磷酸化)相关,但受 UCP 调节。


在哺乳动物中,有5种已知的 UCP 同源物,分别是UCP1、UCP2、UCP3、UCP4和UCP5。

最初,研究人员在棕色脂肪组织BAT中发现了UCP1,并把它们称为“解偶联蛋白”。


解偶联蛋白UCP1 约占线粒体膜蛋白的10%,而 UCP2 和 UCP3 在表达 UCP1 的细胞中约占膜蛋白的 0.01-0.1%。

(线粒体解偶联蛋白UCP2)


→解偶联蛋白的特点

人或动物体细胞能量的主要来源,一般是通过在线粒体呼吸链(MRC) 中进行的氧化磷酸化(OXPHOS), 从 ADP 和无机磷酸盐 (Pi)合成 ATP

而(UCP1) ,是一种独特的线粒体膜蛋白,致力于适应性产热(一种由低温活化的米色和棕色脂肪细胞介导的耗能过程;),这是一种由棕色脂肪细胞执行的特殊功能。

而解偶联蛋白UCP1, 又是唯一能够通过棕色脂肪细胞线粒体内膜转运质子的成员。


通过这个过程,UCP1将呼吸与 ATP 合成解耦,从而以热量的形式引起能量耗散,同时刺激高水平的脂肪酸氧化,产生热量

而棕色脂肪细胞,是一种独特的细胞,能够快速燃烧脂肪酸,并将氧化能量以热量的形式消散。


棕色脂肪细胞,它们的活性,严格取决于其高含量的线粒体。

而UCP1 这种非常特殊的膜载体,能够通过生理调节的质子转运活动破坏呼吸诱导。

→解偶联蛋白的作用

解偶联蛋白位于线粒体内膜,对人体、动物的生理活动有很多作用。

比如维持体温,调节代谢,调节神经元功能等等。

另外,解偶联蛋白是一种天然的解偶联剂,可能帮你变瘦。

解偶联蛋白,有助于抵抗肥胖

研究发现,解偶联蛋白UCP在肥胖和2型糖尿病患者中,效果很不错


解偶联蛋白 2 (UCP2),通过映射到小鼠远端 7 号染色体上的一个区域,该区域与肥胖和 II 型糖尿病的表型有关。

通过线粒体膜的化学解偶联,可以减少身体肥胖


研究发现,在 A/J 品系小鼠的脂肪组织中,用高脂肪饮食喂养小鼠,会增加小鼠体内 UCP2 表达,预防肥胖。

2002年,国内一项研究,探讨了解偶联蛋白UCP2mRNA在饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠棕色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌中的表达。


研究人员将 50只雄性大鼠随机分为对照饮食组高脂饮食组

分别喂食大鼠基础饲料和高脂饲料13周,然后根据体重选择出饮食诱导肥胖抵抗DIO-R(diet induced obesity resistant)组大鼠和饮食诱导肥胖DIO大鼠。

随后,研究人员观察了大鼠的体重变化和总热量摄入

并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测量大鼠体内UCP2 mRNA的表达


结果发现,DIO-R饮食诱导肥胖抵抗大鼠的体重和总热量摄入 (425·1 ±27·1) g, (31693±946) kJ 显着低于 DIO 大鼠 (489·7 ± 20·5) g, (34363 ± 1465) kJ。

且饮食诱导肥胖抵抗 DIO-R大鼠的白色脂肪组织中,UCP2 mRNA峰面积为352±30,DIO大鼠为101±12


研究人员得出结论:DIO-R大鼠白色脂肪组织中UCP2mRNA表达显着升高

这些结果表明,大鼠的肥胖抵抗与 UCP2 表达的组织特异性增加有关


另外,去年5月14日,弗吉尼亚理工大学在Nature Communications上发表了一项研究,称线粒体解偶联剂 BAM15,可以逆转小鼠饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。


并发现,BAM15 可增加营小鼠养氧化并减少体脂肪量,而不会改变食物摄入量、瘦体重、体温或生物化学和血液学毒性标志物。


生酮饮食,增加解偶联蛋白活性

而有相关研究发现,生酮饮食,可以增加解偶联蛋白的水平、活性。


研究人员已知,脂肪酸可以增强线粒体解偶联蛋白 (UCP)的 活性。

于是他们想知道高脂肪生酮饮食 (KD)是否会增加幼鼠海马线粒体细胞中 UCP的 水平和活性。

接着,研究人员分别给C3HeB/FeJ 小鼠喂食生酮饮食或标准饮食10到12天,小鼠维持12 小时光照/12 小时黑暗循环,食物和水可随意获得。

接着,使用差速离心分离小鼠海马线粒体细胞。

结果发现,生酮饮食组,小鼠的最大线粒体呼吸速率(衡量线粒体功能的一项重要指标),显着高于(P < 0·001) 标准饮食 (SD) 的小鼠。

且蛋白质印迹分析结果显示,生酮饮食 (KD),显着增加了小鼠海马线粒体细胞内膜解偶联蛋白的活性。



且线粒体中解偶联蛋白 (UCP) 的表达增强。


另外,发现,解偶联蛋白 UCP介导的质子电导增加,活性氧自由基 (ROS) 的产生大大减少。


由此,研究人员推断,生酮饮食KD可能间接减少氧化应激,从而可能发挥神经保护作用。


因为,总的来说,数据表明, 生酮KD 可能通过激活线粒体 UCP, 减少 ROS 的 产生,从而发挥神经保护作用。

UCP 活性的增加,可以降低线粒体膜电位 (ΔΨ),从而减少ROS 产生。

此外,FA脂肪酸可能通过增强转录因子,诱导 UCP 表达的增加 。

但是,研究人员也发现,在棕色脂肪细胞以外的细胞中诱导呼吸解偶联,即使是温和的,也可能降低 ATP 合成,是极其有害的。

→直接摄入解偶联剂风险大

1930 年,就有一种类似于 UCP1 的物质被开发出来,这种物质称为2,4-二硝基苯酚。


跟 UCP1 一样,它在细胞线粒体中起到解偶联剂的作用。

服用适量的药物,可使人体新陈代谢加快 50%。

但是,在某些情况下,会引起严重甚至致命的副作用,目前已被禁止使用。

关键的瘦龙说

都知道生酮可以帮助燃脂,今天这篇,从UCP的角度来解释,生酮燃脂背后的一个原理。

很多人发现,生酮以后,没有那么怕冷了,手脚不冰凉了,可能就是这个原因哦。

解偶联蛋白的作用很大,能促进(糖、脂肪、蛋白质)的代谢,但不形成ATP, 主要是用来给你提高体温,增加代谢。

比如说,你病毒性感冒时,体温升高了,就是因为病毒毒素使氧化磷酸化解偶联,氧化产生的能量全部变为热,使体温升高。


还有冬眠动物,通过氧化磷酸化的解偶联作用,呼吸作用照常进行,但磷酸化受阻不产生ATP,只是产热维持体温。

另外,解偶联蛋白帮助减少了ROS自由基的产生,从某种程度上来说,还可以抗衰老。

不光可以燃脂,还可以抗衰老,真是一举两得,你要不要试一试哦。

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