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使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线
高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一，多见于慢性肾病或心力衰竭的患者。血钾升高的最大危害是心肌毒性，它可引起机体心律失常甚至心脏停搏危及生命。使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线[1]。
高血钾时选择葡萄糖酸钙还是氯化钙？
对抗钾的心脏毒性，常用10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10-20 mL加等量葡萄糖输 液[4]。
（1）刺激性不同：葡萄糖酸钙对外周组织的刺激性更低，可以通过外周血管途径进行输液治疗。而氯化钙由于钙离子含量更高，静脉输入过程中，如果外渗到组织中更容易导致组织坏死，建议使用中心静脉作为输液的通路，这在很大程度上限制了氯化钙的应用[5]。
（2）钙含量不同：氯化钙中的钙离子浓度是葡酸钙中的三倍之多（10 mL10%氯化钙含6.8 mmol钙离子，10 mL10% 葡酸钙含有2.3 mmol的钙离子），且氯化钙的生物利用度较高，使用过程中容易出现高钙血症，所以拮抗高血钾的心脏毒性常用10%的葡萄糖酸钙注射液。
钙剂具体应该怎么用？
10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% 葡萄糖注射液 20-40 mL，缓慢静脉推注，以降低高钾对心肌、神经、肌肉的毒性，注射后数分钟即可见效，但持续时间较短（仅30分钟），30分钟后可重复1-2次，随时观察心电图变化。使用洋地黄制剂者，应间隔4小时以上才能使用钙剂[1]。
钙剂为什么可以对抗高血钾心脏毒性[2]？
（1）钙离子能够稳定细胞膜，降低细胞膜通透性，减少钾离子流出；
（2）钾离子和钙离子均为阳离子，钙离子竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子的心脏毒性；
（3）钙离子增加心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用；
（4）钙剂不影响细胞内外钾离子的分布，但可增加静息电位与阈电位之间的差距，从而稳定心脏兴奋性，因此还需要其他方法来降低血钾。
血钾升高主要有哪些表现？
血钾轻度升高时，膜内外钾离子的浓度比降低，静息电位负值减少，细胞膜部分去极化，膜兴奋性增加，临床上常表现为四肢无力、疲乏无力。
严重高钾血症时，细胞膜持续去极化，使膜上的钠离子通道失活，膜兴奋性反而降低，临床上常表现为心率减慢、室性早搏、房室传导阻滞[2]。
高血钾时心电图有何变化？[3]
图1 钾水平逐渐升高后心电图变化
1. 血清钾﹥6 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T波。
2. 血清钾 >7-9 mmol/L 时P-R间期延长，P波逐渐消失，QRS逐渐变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合。
3. 血清钾＞9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可出现正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
温馨提示：对于血清钾>6.0 mmol/L的高钾血症，建议进行连续心电监测。
高钾血症治疗口诀需牢记[6]
“一坛熟桃”
胰岛素注射液、5%碳酸氢钠注射液、速尿注射液、葡萄糖酸钙注射液。
“高抬慢移”
为防止胰岛素（6-10 U加入5%-10%葡萄糖注射液500 mL）慢速点滴引起低血糖反应，可以加入50%高渗葡萄糖注射液40-60 mL入内（糖尿病除外），维持胰岛素4-6 U/h内, 并及时进食含糖丰富的食物。
“无菜通吃”
不要进食含钾丰富的蔬菜水果，如血钾高（6.5 mmol/L），药物治疗下降不满意，予以紧急血液透析。
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参考文献：
[1] 袁发焕.慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J].中国中西医结合肾病杂志,2013,14(8):659-662.
[2] 王翔宇,马丽云,苗芸等.高钾血症治疗机制及最新进展[J].器官移植,2017,8(1):10-14.DOI:10.3969/j.issn.1674-7445.2017.01.003.
[3] 吴磊.心电图诊断高钾血症的临床价值[J].医疗装备,2018,31(1):119-120.
[4]钟南山等,《内科学》,第9版,P776-777.
[5] 李子臻,简丽嫦.浅谈葡萄糖酸钙的药用研究[J].世界最新医学信息文摘(电子版),2013,(2):198-199.DOI:10.3969/j.issn.1671-3141.2013.02.144.
[6] 文元龙.高钾血症治疗口诀[J].中外健康文摘,2013,(28):381-381.
本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：李自平
责任编辑：戴戴 章丽
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