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艾滋病人感染新冠,216天发生32次病毒突变,令人担忧的事情来了

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南非研究人员在一名36岁艾滋病毒感染晚期女性患者身上发现了潜在的新冠病毒突变。该女子在携带新冠病毒的216天内,体内出现了30多种突变。该病例报告于周四以预印本的形式发表在医学预印本网站medRxiv上,值得注意的是,这篇报告尚未经过同行评审。

根据这份报告的说法,这名女性在2006年被诊断出感染艾滋病毒,HIV 是人们新发现的一种逆转录病毒, 属于慢病毒亚科。典型的病毒颗粒呈球形, 直径 100~ 120 nm 。 病毒核心由单链 RNA 、逆转录酶和蛋白质组成。 核心以外病毒蛋白质构成的外壳层呈圆锥形, 被称之为病毒衣壳, 近似于球形。


一直以来,艾滋病毒侵略免疫系统的攻略就是擒贼先擒王,阿长不大在血液中循环,寻找、攻击免疫系统的总司令——CD4-T细胞,具体的政策是:单个HIV感染T细胞后,会以此为宿主细胞,扎营布寨般大量繁殖扩充军队,并以出芽的方式冲破宿主细胞,将其杀死后又汇入到血液中,继续攻陷下一个战地。

由于艾滋病毒的感染, 造成免疫细胞( 特别是 T 细胞) 大量死亡或凋亡, 使机体的免疫系统被破坏, 对病原体的防御能力完全丧失。 机体的免疫力急剧下降和丧失, 不仅一些常见的致病细菌、病毒 、真菌等病原微生物易被感染致病, 就连那些侵袭力较低、致病力不强、在人体免疫功能正常时不能致病的病原体, 也有了感染致病的机会。 使艾滋病毒感染者经常发生一些难以治愈的感染和肿瘤。


艾滋病毒为什么会和新冠病毒共存

所以艾滋病人是新冠病毒的易感人群,这名女性在感染艾滋病毒之后,随着时间的推移,她的免疫系统一直在弱化。2020年9月她感染了新冠病毒,病毒在细胞内繁殖时,要为每个“子”病毒复制一份遗传物质,而这些副本并不总是完美的,常会出现一些“错误”,即发生基因突变。变异是病毒自我复制过程中的常态,大多数变异并不会使病毒“性情大变”,有些则可能使病毒变得更易传播,甚至致病性更强。新冠病毒属于RNA(核糖核酸)病毒,它表面有很多凸起的刺突蛋白,病毒利用这些蛋白依附并进入人体细胞。刺突蛋白被聚糖包裹,而这些聚糖就像“盾牌”,可以掩护病毒,帮助它们躲开人体免疫系统的攻击。除此之外,它还和其他RNA病毒一样,非常容易变异。


新冠病毒感染人体后之所以会导致重症甚至死亡,是因为免疫系统为了消灭入侵体内的病毒,启动了细胞因子风暴(自杀式饱和攻击),导致全身器官炎症性反应,最终因为多脏器衰竭或呼吸困难而死亡。而艾滋病毒在感染人体后会降低身体免疫力,当被新冠病毒感染后,由于免疫力下降,免疫系统很难识别新冠病毒,不能形成免疫反应,也就不会表现出相应的症状,更不会因为细胞因子死亡。

所以,这就是为什么艾滋病病和新冠病毒可以共存的原因。而从感染之后,新冠病毒在这名女性体内不断发生变异,她体内该病毒积累了13个刺突蛋白突变,以及19个可能改变病毒行为的其他基因变化。


基因测序的数据表明,该患者体内的病毒持续进化,主要跟中和抗体反应受损有关, 比如她的新冠病毒出现了比较著名的S蛋白RBD区域E484K突变,这是一个具有免疫逃逸的突变。而除了E484突变以外,她还出现的K417和N501突变都属于B.1.351(最早出现在南非的变异体)的特征性突变,除此之外,她的体内还出现了一种名为N510Y的突变,这也是新冠病毒变体B.1.351的一部分(首次发现自南非)。


这对全球并不是好事

所以,科学家担心,在这名女性身上产生的变异病毒,会传染给其他人,而这些病毒究竟会产生什么样的影响,没有哪个科学家能够准确预估。

除此之外,科学家也发现,大多数的新冠病毒新变体是在南非的夸祖鲁-纳塔尔省等地区被发现,而在当地,有超过四分之一的成年人是HIV阳性(感染艾滋病),新冠病毒和艾滋病毒之间究竟有什么联系,这是科学家急需要搞清楚的地方。


不过,这也提醒了我们,如果艾滋病毒感染者的新冠病毒持续感染发生得很频繁,这可能提示我们需要为HIV感染者优先提供新冠疫苗。这一方面是保护这些感染者(但过去的研究表明新冠疫苗在HIV感染者身上的有效率大幅降低,参见Novavax),而另外一方面是降低变异体出现的可能,保护更广大的人群。

要知道,全世界三分之二的艾滋病人都在非洲,如果这些感染了艾滋病毒的病人没有得到有效治疗,同时又感染了新冠病毒的话,那么新冠病毒可以肆无忌惮的复制和变异,最终导致非洲成为一个新冠病毒巨大的”盅池“,这对全球来说将会是一个巨大的灾难。


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