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JACC:PM2.5真是太毒了!分析湖北15万心梗死亡患者数据发现,PM2.5到33.3μg/m?,心梗死亡风险就登顶

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  中国科学家近日在《美国心脏病学会杂志》(JACC)上发表的研究数据,着实吓到我了。

  中山大学公共卫生学院刘跃伟副教授和湖北省疾病预防控制中心的研究人员领衔的研究团队,分析了我国湖北15万余例心梗死亡病例的数据发现,即使是短期空气污染暴露,心梗死亡风险也显著增加[1]。

  尤其值得注意的是,在PM2.5、PM10水平分别为33.3μg/m³和57.3μg/m³时,心梗死亡风险就飙升到了最高水平,此后便稳定在最高水平。

  无论如何我都没想到死亡高峰竟然出现在PM2.5是33.3μg/m³的水平上!看来我们可以放弃治疗了!

  甚至连作者都在文章末尾说,咱们国家现行的空气质量标准,不太可能帮助减少与PM2.5或PM10暴露相关的心梗死亡

  为啥呢?因为在咱们国家,适用于一般地区的二级标准将PM2.5和PM10的24小时平均浓度限值分别设定为75和150μg/m³。这个标准数据可是死亡峰值数据的2-3倍啊。

  此外,还有一个潜在的杀手需要引起大家的注意,那就是二氧化氮。因为二氧化氮的暴露水平与心梗死亡风险呈线性相关,即心梗死亡风险随二氧化氮暴露水平升高而增加


  本研究发现的PM2.5、PM10和二氧化氮与心梗死亡风险之间的关系

  我想大家应该都知道,空气污染与心血管发病率和死亡率的增加有关,而且这种相关性已经成为困扰全球的公共卫生问题[2,3]。

  据统计,仅2019年由空气污染导致的死亡就占到全球死亡人数的12%,这也让空气污染成为全球男性和女性死亡的第四大风险因素[4]。

  越来越多的证据表明,即使短期暴露于PM2.5颗粒物、PM10颗粒物、二氧化硫、二氧化氮、一氧化碳和臭氧,也会导致心肌梗死的发生[5,6]。

  由于占缺血性心脏病死亡人数30%以上的心梗是人类死亡的主要原因[7],因此了解空气污染物暴露与心梗死亡之间的关系具有重要意义。

  虽然已经有许多研究考察了急性空气污染暴露与心脏病死亡率之间的关系,但这些研究都是集中在欧美,研究涉及的PM2.5浓度较低(平均水平<35μg/m³)。尽管如此,这些研究还是发现短期内PM2.5每增加10μg/m³,就会导致心血管死亡率升高0.25%至1%[4]。

  不过欧美的那些研究并不适用于当前国内的情况。因此,基于以上的研究,刘跃伟和他的同事提出来的假设是:暴露于高浓度空气污染物与心梗死亡风险增加显著相关


  本研究论文首页截图

  为了验证上述假设,他们便开展了这项临床数据分析。

  研究纳入了在2013年至2018年已确认的151608例湖北心梗死亡病例,其中98.2%死于急性心梗,54.0%为男性,41.0%死于75岁之前,55.8%死于寒冷的季节。死亡年龄在12.7-114.9岁之间,平均75.2岁。

  先来看咱们所熟悉的PM2.5和PM10。

  死亡风险随着暴露量的增加而增加,但在PM2.5和PM10分别达到33.3μg/m³和57.3μg/m³后,死亡风险增加减弱。当暴露量低于前述水平时,PM2.5和PM10暴露量每增加10μg/m³与心梗死亡率的几率增加4.14%和2.67%显著相关。当暴露量高于前述水平时,没有观察到显著的关联。


  本研究涉及的6种污染物与心梗死亡风险之间的关系

  再来看二氧化硫和二氧化氮。

  从数据上看,二氧化硫和二氧化氮水平每增加10μg/m³暴露量,分别与心梗死亡率的几率增加1.30%和1.46%显著相关

  当调整其他污染物的暴露量时,二氧化硫与心梗死亡率之间的关联变得不显著,但二氧化氮暴露量与心梗死亡率之间的关联仍然显著且稳定。此外,一氧化碳和臭氧暴露与心梗死亡率之间的相关性也消失了。

  在分层分析中,研究人员也观察到:与小于75岁的病例相比,在75岁及以上病例中,与二氧化氮暴露相关的心梗死亡率显著升高。此外,没观察到性别或季节与心梗死亡率之间的相关性。


  本研究数据汇总图

  总的来说,这项研究表明,PM2.5、PM10和二氧化氮的短期暴露与心梗死亡风险增加相关。而且,心梗死亡风险在相对较低的PM2.5和PM10暴露水平区间会陡然增加,并分别在33.3μg/m³和57.3μg/m³以上趋于平缓。而二氧化氮暴露与心梗死亡率之间的关联几乎是线性的,并且在老年人中更强。此外,没有观察到二氧化硫、一氧化碳和臭氧暴露与心梗死亡之间的关联。

  至于本研究观察到现象背后的机制,研究人员也做了分析。例如,氧化应激、炎症、心脏自主神经系统的异常调节、血管功能障碍、血栓形成和动脉粥样硬化等[8-10]。

  具体来说,以往的流行病学研究发现,暴露于空气污染物(尤其是PM2.5)与循环促炎生物标志物升高、血小板和纤维蛋白原活性增加、斑块形成有关,从而导致循环血小板相互结合、血管壁损伤、血栓形成,最终引发心梗[8,9,11]。

  还有一些动物实验表明,吸入PM与血小板和凝血酶的激活有关,可能会显著降低心肌总流量,增加冠状动脉血管的阻力[12,13]。此外,还有临床研究发现,二氧化氮及其产生的化合物参与了氧化应激,会对血液的凝固产生不利影响[14,15]。

  在2019年,曾经有科学家做过理想状态下的模拟实验,研究表明:如果立即终止化石燃料的使用,在接下来的一年内可以避免361万人的死亡[16]。

  当然上述实验短期内肯定是不可能实现的。不过,清洁能源相关技术的进步还是很值得期待的,毕竟这可能是唯一能拯救人类于雾霾之中的方法。

  最后分享一个数据,据WHO在2020年发布的数据,世界上92%以上的人生活在PM2.5超标的地区[17]。

  参考文献:

  [1].Liu Y, Pan J, Fan C, et al. Short-term exposure to ambient air pollution and mortality from myocardial infarction[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2021, 77(3): 271-281.

  [2].Landrigan P J, Fuller R, Acosta N J R, et al. The Lancet Commission on pollution and health[J]. The lancet, 2018, 391(10119): 462-512.

  [3].Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, et al. Cardiovascular disease burden from ambient air pollution in Europe reassessed using novel hazard ratio functions[J]. European heart journal, 2019, 40(20): 1590-1596.

  [4].Murray C J L, Aravkin A Y, Zheng P, et al. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019[J]. The Lancet, 2020, 396(10258): 1223-1249.

  [5].Peters A, Dockery D W, Muller J E, et al. Increased particulate air pollution and the triggering of myocardial infarction[J]. Circulation, 2001, 103(23): 2810-2815.

  [6].Nuvolone D, Balzi D, Chini M, et al. Short-term association between ambient air pollution and risk of hospitalization for acute myocardial infarction: results of the cardiovascular risk and air pollution in Tuscany (RISCAT) study[J]. American journal of epidemiology, 2011, 174(1): 63-71.

  [7].Benjamin E J, Muntner P, Alonso A, et al. Heart disease and stroke statistics—2019 update: a report from the American Heart Association[J]. Circulation, 2019, 139(10): e56-e528.

  [8].Münzel T, Gori T, Al-Kindi S, et al. Effects of gaseous and solid constituents of air pollution on endothelial function[J]. European heart journal, 2018, 39(38): 3543-3550.

  [9].Hassanvand M S, Naddafi K, Kashani H, et al. Short-term effects of particle size fractions on circulating biomarkers of inflammation in a panel of elderly subjects and healthy young adults[J]. Environmental pollution, 2017, 223: 695-704.

  [10].Mustafi? H, Jabre P, Caussin C, et al. Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis[J]. Jama, 2012, 307(7): 713-721.

  [11].Brook R D, Rajagopalan S, Pope III C A, et al. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association[J]. Circulation, 2010, 121(21): 2331-2378.

  [12].Bartoli C R, Wellenius G A, Coull B A, et al. Concentrated ambient particles alter myocardial blood flow during acute ischemia in conscious canines[J]. Environmental health perspectives, 2009, 117(3): 333-337.

  [13].Nemmar A, Hoylaerts M F, Hoet P H M, et al. Ultrafine particles affect experimental thrombosis in an in vivo hamster model[J]. American journal of respiratory and critical care medicine, 2002, 166(7): 998-1004.

  [14].Chauhan A J, Krishna M T, Frew A J, et al. Exposure to nitrogen dioxide (NO2) and respiratory disease risk[J]. Reviews on environmental health, 1998, 13(1-2): 73-90.

  [15].Peters A, Döring A, Wichmann H E, et al. Increased plasma viscosity during an air pollution episode: a link to mortality?[J]. The Lancet, 1997, 349(9065): 1582-1587.

  [16].Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, et al. Effects of fossil fuel and total anthropogenic emission removal on public health and climate[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, 116(15): 7192-7197.

  [17].Owusu P A, Sarkodie S A. Global estimation of mortality, disability-adjusted life years and welfare cost from exposure to ambient air pollution[J]. Science of the Total Environment, 2020, 742: 140636.



  本文作者 | BioTalker

  愿天下无霾

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