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肌肉酸痛来自“乳酸堆积”?乳酸背了一百年的黑锅

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  连续爬几层楼,大腿传来烧灼一般的酸痛感觉,这是乳酸在堆积吧?运动后的第二天,肌肉稍一用力就痛到不行,乳酸怎么还没走?

  “乳酸堆积导致肌肉酸痛”是很多人口中的常识,健身教练这样讲,网上、书上也随处可见类似的解释。可实际上,乳酸是替其他同伙背了酸痛的锅。

  太长不看版

  

  •   糖分解产生“乳酸盐”,不是“乳酸”

      

  •   运动中,乳酸盐堆积伴随肌肉酸痛,但不能单独导致酸痛

      

  •   运动后,乳酸盐浓度1小时内恢复,与第二天的酸痛无关

      

  •   乳酸盐可以提供能量、传递信号

      

  

  练臀腿或爬山之后1~2天 | giphy‍

  乳酸曾被认为是酸痛主因

  乳酸最初被发现的时候,跟肌肉还没扯上关系。在1780年,瑞典一位药物化学家在酸牛奶中发现了它,所以才起名为乳酸[1]。

  之后的一百多年间,科学家们通过一项项研究,逐渐把乳酸与肌肉酸痛及酸化联系了起来:

  单块肌肉多次收缩后,乳酸盐水平升高、pH值降低(酸化)、肌肉力量降低,这些变化在氧气不足时更加明显;

  整个人运动到疲劳后,也有类似变化,并且感到肌肉酸痛;

  乳酸盐水平越高,肌肉的酸痛及无力越严重;

  某些生病的人体内乳酸盐浓度也升高;

  乳酸的酸性很强(pH 3.86),强酸会引起酸痛。

  把这些研究结果拼凑在一起,20世纪20年代有研究者提出假设:肌肉在氧气不足的环境中收缩时,糖被迫分解产生乳酸这种代谢废物,导致酸化;乳酸只有让人肌肉酸痛和疲劳等危害,没有益处。

  这个推测就此把锅扣在了乳酸头上,并在之后的一个世纪让它恶名远扬[2]。

  相关非因果,“乳酸盐”并非“乳酸”

  然而,仔细推敲就会发现“乳酸导致肌肉酸痛”这个推测并不完美。

  虽然在运动当中,肌肉酸痛无力确实与乳酸盐水平升高同时出现,并且程度相关,但不能因此确定因果关系。实际上,除了乳酸盐之外,肌肉疲劳同时还伴随着很多生理变化,比如酸化、ATP水平降低等[2]。

  另外,传统观念认为糖分解时产生乳酸,并立刻分解为乳酸盐与氢离子,导致环境酸化,从而让肌肉酸痛无力。但1983年有科学家提出了另一种观点,并在2004年之后被更多研究者肯定:乳酸”这个词本身就不准确,因为没有研究证实肌肉收缩会产生乳酸,糖分解时产生的是“乳酸盐”,这个分解的过程非但不会直接产生酸,可能还会消耗一个氢离子,让细胞碱化[3]。

  运动时肌肉确实会酸化,但氢离子的来源仍在争论中,目前多数人认为乳酸并不是直接来源,氢离子可能主要来自ATP水解过程[1, 4]。

  

  丙酮酸分解为乳酸盐过程不产生氢离子 | 参考文献[5]

  乳酸盐不能直接导致运动中酸痛

  除了理论分析,实际测试的结果也不支持乳酸盐会在运动中直接导致肌肉酸痛。

  2014年的一项研究直接将乳酸盐注射到人的手掌肌肉中,结果发现,即使溶液浓度明显高于运动所能达到的水平(50毫摩尔/升),也不会引起明显的疼痛。

  另外两种肌肉收缩时常见的代谢物,ATP及氢离子,在单独注射时也几乎不会引起疼痛。但同时注射这三种物质会造成明显的肌肉疼痛[6]。

  这项试验为乳酸盐洗脱了肌肉酸痛主犯的罪名。单凭它自己,浓度再高也不足以点燃你的肌肉。

  

  单独乳酸盐浓度升高,不足以引起酸痛 | 参考文献[6]

  肌肉之所以在运动时出现酸痛,是因为反复用力收缩产生了很多代谢物,其中一部分可以与受体结合激活肌肉中的疼痛传入神经元,然后将疼痛信号传入大脑。一百年前,科学家推测这些代谢物中最重要的是乳酸,而近二十年在更接近人体实际情况的条件下,多项研究逐渐否定了乳酸盐的决定性作用,发现疼痛是多种物质共同作用的结果。

  目前认为在所有代谢物中,对疼痛影响最大的三种是乳酸盐、ATP及氢离子。当三者单独存在或只有两者相加时作用比较弱,但三者同时出现时会有互相增强的协同效果,明显增强疼痛信号。这三者浓度较低的时候会引起温暖的感觉,浓度升高后则会让人出现疼痛和烧灼感[6-8]。

  除此之外,还有很多物质在肌肉收缩时浓度升高且可能增强疼痛感,包括缓激肽、钾及多种细胞因子[2, 6, 7]。

  因此,运动当时的肌肉酸痛是很多物质合力造成的结果,虽然乳酸盐的地位重要,但这锅不该由它独自来背。

  乳酸盐与运动第二天的酸痛无关

  至于运动后第二三天的肌肉酸痛,与乳酸盐的关系更小,因为早在运动刚结束时乳酸盐就已经被代谢掉了。

  休息的时候,人们血液中乳酸盐浓度为0.5~2.2毫摩尔/升。开始运动之后,乳酸盐水平通常会逐渐升高,运动强度越大升高速度越快。停止运动后,血液乳酸盐浓度一般会继续升高,在运动结束后5分钟达到峰值(10~30毫摩尔/升),之后逐渐下降,通常在1小时内回落到休息时的水平[5]。

  既然浓度早已恢复,运动后第二天肌肉酸痛就跟乳酸盐堆积毫无关系了。对于这种运动后6~12小时开始出现、48~72小时达到顶峰的酸痛,研究仍然没有探明其中的机制,目前认为主要与骨骼肌机械性损伤及炎症反应相关,而不是乳酸盐。

  

  运动停止后,血乳酸盐水平变化 | 参考文献[9]

  乳酸盐其实很有用

  乳酸盐替很多其他物质承担了肌肉酸痛的骂名,它对人体的重要作用却少有人提及。近年研究逐渐发现乳酸盐不是代谢废物,而是重要燃料,并有传递信号的作用[1, 4]。

  当人需要在短时间内获得很多能量时,糖在细胞浆中分解生成乳酸盐。这些乳酸盐可以进入线粒体氧化并提供能量,也可以被运至细胞外,由临近的骨骼肌、心、脑、肝、肾等细胞摄取,用来氧化供能或重新合成糖[5, 10]。在某些情况下,乳酸盐甚至是优于葡萄糖的能量来源[4]。

  还有一种极端情况可以验证乳酸盐的作用,那就是观察不能生成乳酸盐的患者运动状态如何变化。他们因为缺乏肌肉磷酸化酶而不能将糖分解为乳酸盐,然而免去乳酸盐堆积没有增强他们的运动能力,反而让疲劳来得更早了[11]。

  总之,乳酸盐不是迫害肌肉的代谢废物,下次感觉酸痛的时候,别再错怪“乳酸堆积”了。

  

  真的不是我乳酸盐干的 | giphy

  参考文献

  [1] Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.

  [2] Cairns SP. Lactic acid and exercise performance : culprit or friend? Sports Med. 2006;36(4):279-91.

  [3] Hochachka PW, Mommsen TP. Protons and anaerobiosis. Science. 1983;219(4591):1391-1397.

  [4] Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, Peterson AR. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.

  [5] National Strength and Conditioning Association ; G. Gregory Haff, N. Travis Triplett, editors. Essentials of Strength Training and Conditioning, 4th ed. 2016.

  [6] Pollak KA, Swenson JD, Vanhaitsma TA, Hughen RW, Jo D, White AT, Light KC, Schweinhardt P, Amann M, Light AR. Exogenously applied muscle metabolites synergistically evoke sensations of muscle fatigue and pain in human subjects. Exp Physiol. 2014;99(2):368-380.

  [7] Gregory NS, Whitley PE, Sluka KA. Effect of Intramuscular Protons, Lactate, and ATP on Muscle Hyperalgesia in Rats. PLoS One. 2015;10(9):e0138576.

  [8] Light AR, Hughen RW, Zhang J, Rainier J, Liu Z, Lee J. Dorsal root ganglion neurons innervating skeletal muscle respond to physiological combinations of protons, ATP, and lactate mediated by ASIC, P2X, and TRPV1. J Neurophysiol. 2008;100(3):1184-1201.

  [9] Fukuba Y, Walsh ML, Morton RH, Cameron BJ, Kenny CT, Banister EW. Effect of endurance training on blood lactate clearance after maximal exercise. J Sports Sci. 1999;17(3):239-248.

  [10] Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5591-5600.

  [11] Lewis SF, Haller RG. The pathophysiology of McArdle's disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl Physiol (1985). 1986;61(2):391-401.

  作者:代天医

  编辑:odette

  

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