脑科学日报：肿瘤患者厌食的原因；32个确定人的面部轮廓的基因

1，Cell Metab | 营养物质抑制“饥饿”神经元的机制

来源：BioArt

检测输注肠道期间的AgRP-IRES-Cre小鼠的AgRP神经元活性示意图

维持营养需求和消耗之间的平衡需要肠道和大脑之间的精妙协调。表达刺鼠相关蛋白（agouti-related protein, AgRP）的神经元是一种在饥饿期间高度活跃的下丘脑神经元群体，能显著促进进食行为，将营养物直接注入肠道会导致AgRP神经元活性持续快速降低。

近日，来自美国宾夕法尼亚大学的J. Nicholas Betley课题组在Cell Metabolism杂志上发表文章。在这项研究中，作者发现AgRP神经元活性的变化取决于常量营养素的类型和检测的肠道部位，脂肪需要迷走神经信号传导来抑制AgRP神经元活性，而肠和肝门静脉中由葡萄糖传感器激活的脊髓传入神经足以抑制AgRP神经元活性。这项工作揭示了营养物质通过参与多种不同的肠-脑途径来抑制AgRP神经元从而维持能量稳态。

2，Nat Cell Biol | 揭秘肿瘤患者厌食的原因

来源：BioArt

在晚期肿瘤患者中，与肿瘤相关的厌食症 (anorexia) 会影响治疗成功率和生存率。近日，来自韩国生命工学研究员疾病靶标研究中心Kweon Yu团队在 Nature Cell Biology 杂志上发表文章，建立了果蝇肿瘤厌食症模型，并且发现果蝇肿瘤来源的Dilp8通过Lgr3、哺乳动物肿瘤来源的INSL3通过Lgr8调控进食相关神经肽表达，从而诱导肿瘤相关厌食症。本研究发现了与肿瘤相关的厌食症调控分子机制。研究团队利用果蝇和小鼠的模型都验证了本研究的发现，当将INSL3注射到小鼠大脑中时，小鼠的食物摄入量会明显减少。这也表明Dilp8/INSL3-Lgr3/8信号是一种治疗肿瘤厌食症的潜在治疗靶点。

3，Metabolites：胆汁酸或在帕金森疾病发病过程中扮演着神奇的角色！

来源：生物谷

近日，一项刊登在国际杂志Metabolites上的研究报告中，来自美国温安洛研究所等机构的科学家们通过研究发现，肠道微生物组的改变或会通过促进酸的有毒形式的合成来改变胆汁酸的产生。这种变化仅在帕金森疾病患者中可见，而在健康对照人群中并不存在。这一关键差异表明，胆汁酸或许能作为早期诊断帕金森疾病并追踪其进展的可见生物标志物，相关研究发现或有望帮助开发新型疗法来阻断与帕金森疾病发病相关的肠道变化，从而潜在减缓或阻断疾病的发生和发展。

4，Behav Brain Res:纹状体多巴胺受体D2在运动协调和平衡中的作用：对DYT1肌张力障碍发病机制的认识

来源：梅斯神经

肌张力障碍是一种以持续或间歇性肌肉收缩为特征的运动障碍，引起异常的、经常重复的运动、姿势或两者症状兼有。一般认为肌张力障碍不是肌肉疾病，而是由大脑缺陷引起的。纹状体通过胆碱能中间神经元（ChIs）和黑质多巴胺能终末之间纹状体回路的平衡调节来控制运动，纹状体多巴胺D2受体（D2R）结合活性和表达水平降低已在DYT1肌张力障碍患者。

本文提出了一个模型，将ChIs上的D2R信号减少、乙酰胆碱水平升高、LTD损伤和DYT1肌张力障碍的运动异常联系起来。研究表明，在DYT1患者和动物模型中都发现纹状体D2R降低，因此ChIs上的D2R在DYT1肌张力障碍的病理生理过程中起着关键作用。

5，PNAS：众多论文恐变废纸，用了近十年的血脑屏障研究模型，被发现竟然是错的

来源：生物世界

血脑屏障（BBB）是指脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障，仅允许特定类型的分子从血流进入大脑神经元和其他周围细胞。

近日，美国威尔康奈尔医学院的研究人员在 PNAS 发表研究论文。该研究发现，近十年来在实验室中广泛用于研究血脑屏障的细胞模型其实搞错了，这意味着近十年来这些相关研究论文，以及基于此进行的药物研发可能并不准确。

此外，研究团队还发现了纠正这些错误的方法，在诱导的多能细胞中激活 ETV2、FLI1 和 ERG 这三个转录因子，可以产生行为更像真正内皮细胞的细胞，从而建立更精确的血脑屏障细胞模型。这也为研究神经系统疾病和开发治疗药物带来了新希望。

6，更换抗精神病药能否改善体重增加副作用？——Meta分析简报 | 研究速递

来源：医脉通精神科

体重增加是抗精神病药的常见副作用，经常对患者造成很大的困扰，甚至造成自行停药。理论上，更换代谢风险较低的抗精神病药可以为患者带来体重方面的获益。近日，澳大利亚昆士兰大学医学院Dan Siskind等在Schizophrenia Bulletin上发表文章发现，相比于不换药而继续使用原药物，换用阿立哌唑后的停药率及精神病性症状评分无显著差异。换用奥氮平同样如此。

7，Alzheimer dementia ：阿尔兹海默和脑中风具有共同的风险-保护特征

来源：MedSci梅斯

老年痴呆症(AD)与淀粉样蛋白(Aβ）在脑组织中的沉积有关，可能导致神经变性。而中风，尤其是缺血性中风（IS），与栓塞和小血管疾病有关。AD和IS的发展都是由多种因素而非单一原因造成的。有证据表明，血管病变（如动脉粥样硬化）与认知障碍、AD和痴呆症之前的神经退行性病变有关，并相互关联。因此，确定AD和卒中的共同保护性心理社会因素将防止老年人患这两种疾病中的任何一种。

日前，瑞典卡洛琳斯卡医学院的Rui Wang等人，利用瑞典国家病人注册系统的数据，探究了AD和脑卒中直接的关系。研究发现AD和IS具有共同的风险/保护特征，SPFs似乎可以抵消SRFs对AD和IS的不利影响。

8，Science子刊：32个确定人的面部轮廓的基因

来源：生物通

由伦敦大学学院，马赛大学等处领导的国际研究小组在一项最新研究中，确定了32个影响面部特征的基因区域，包括鼻子，嘴唇，下巴和眉毛的形状，其中9个是全新发现，其它23个也验证了之前的发现。这一对拉丁美洲6,000多名志愿者的数据分析结果公布在Science Advances杂志上。这项研究的发现还可以帮助理解决定面部特征的发育过程，这将有助于研究人员分析导致面部异常的遗传疾病，这些结果也有助于理解人类和其他物种面部外观的演变。

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