根据《2019年中国痛风现状白皮书》显示：
我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿
其中痛风人数多达8000万
且每年正以9.7%的年增长率迅猛增加，并呈现年轻化趋势，许多20多岁的年轻小伙便已开始在痛饮啤酒的第二天抱脚（jió）痛哭。
高尿酸日渐成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后“第四高”，需要引起我们格外关注。
高尿酸≠痛风，无症状高尿酸争议不断
我们身体里的尿酸全部来源于嘌呤降解——嘌呤中有60%来自细胞代谢，40%来自日常饮食[1]。
身体会储存一部分尿酸，剩下部分中1/3被肠道细菌分解[2]，2/3经肾脏从尿液排出。
这一来一去之间构成了尿酸平衡状态，使我们血液尿酸水平相对稳定；在绝经前女性体内雌激素作用下，肾脏排泄尿酸能力更强，使得绝经前女性血尿酸比男性低很多[3]。
血液中尿酸水平超出上限[4]，称为高尿酸血症（hyperuricemia），反之称为低尿酸血症。
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由此可知，尿酸生成增多（肿瘤化疗后、ATP代谢紊乱）或排泄减少（肾脏疾病、家族遗传、肥胖、甲减）都能导致高尿酸血症。其中肾脏排泄减少约占高尿酸血症病因的85%-90%[5]。
而饮食之类危险因素，通常只是“压倒骆驼的最后一根稻草”。在肾脏排泄尿酸尚有余力时，偶尔一顿高嘌呤餐不至于明显升高尿酸。
“最后一根稻草”有时甚至是“长寿药”NMN（烟酰胺单核苷酸）——NMN提升NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平，NAD+与CD38等消耗酶作用后生成ADPR（二磷酸腺苷核糖），ADPR最终可被降解为尿酸（UA）[6]。此过程在CD38表达增加的老年人[7]身上可能更加明显。
经笔者粗略计算，体重 60公斤的成年人服用3粒“NMN6000”胶囊，升高血尿酸至多0.28mg/dl（16μmol/L），对尿酸代谢功能正常的普通人而言，不会造成过重负担；对某些高尿酸患者却可能是引发痛风的“临门一脚”。
因此，高尿酸患者在服用NMN的同时不要忘记关心自己的血尿酸。
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尿酸最可怕的点在于它——会结晶！尖锐的尿酸晶体在体液里沉积，宛如“暴雨梨花针”，戳伤组织，刺入肉体。
尿酸在体外（37℃生理盐水）结晶浓度约为7mg/dL（416μmol/L）[8]，但在每个人身上个体差异却很大，有人不足6mg/dL（357μmol/L）便开始结晶，有人达到9.6mg/dL（565μmol/L）也不结晶[9]。
最常发生结晶的部位是关节腔，造成结晶性关节炎（crystal arthritis）；等到晶体诱发急性炎症，红、肿、热、痛纷至沓来，便是“完全体”痛风（gout）。
尿酸晶体还可沉积在毛细血管、皮肤、泌尿道等组织内，引发多种疾病[10]。
高尿酸血症中有2/3以上患者一生不会出现任何症状[11]。
一些研究发现高尿酸与高血压、心血管疾病、胰岛素抵抗和慢性肾脏病发病增加相关,但目前并没有证实高尿酸是这些疾病的致病因素。
这类无症状患者要不要接受治疗也存在很大争议：2016年美国医师学会指南阐明，药物降尿酸治疗的目的，应是消除痛风患者的间歇性发作，而不是将所有人的尿酸都降到目标范围（<6mg/dL）[12]。
“疼痛的青春”——高尿酸另一面是抗衰老？
生来被高尿酸和痛风困扰着的朋友，不必急着哀怨命运不公，这里有一些好消息要告诉你们：
尿酸是一种很强的内源性抗氧化物质，在我们那些不能合成抗坏血酸（维生素C）的灵长类“亲戚”身上，尿酸代替抗坏血酸发挥抗氧化作用[13]；在人类身上，血浆中抗氧化能力有一半以上来源于尿酸[14]。
在一些家族性低尿酸血症病人身上，一场短跑积累的活性氧（ROS）即可能导致急性肾损伤[15]。尿酸并非一无是处，它提供着我们看不到的保护。
大量观察性研究发现：高水平血尿酸可能通过抗氧化作用降低发生退行性/炎症性神经系统疾病（如阿尔茨海默症、缺血性脑损伤）的风险[16-18]，延缓认知衰老。
也有研究发现高水平血尿酸减轻了光老化相关的氧化应激，使皮肤更加年轻态[19]。
左手疼痛，右手青春，郭导看了都要直呼内行
附录｜预防痛风发作的饮食要点
无症状患者是否需要服用降尿酸药物目前还有争议，但痛风患者需要服药确是毫无疑问。
降尿酸药物如非布司他、别嘌醇都存在着明确的使用量上限，超过剂量容易导致严重不良反应。故而，辅助饮食干预，对痛风患者控制尿酸水平至关重要。
笔者综合最新证据及梅奥诊所、营养师武志红专家意见[20-22]，整理出以下几点建议可供参考：
控制体重，但不要操之过急
减轻体重可以帮助降低体内的血尿酸水平，但要避免空腹节食或是减肥过快，这些做法都会暂时性升高血尿酸水平。
多喝水，戒酒戒饮料
保持充足水分，维持肾小球滤过率，可以帮助尿酸排泄。睡前也要喝一杯水，避免夜间尿液浓缩。
避免饮用所有含酒精的饮料，酒精代谢过程会产生大量乳酸，干扰尿酸排泄；啤酒中更是含有大量嘌呤，加重尿酸负担。
避免饮用所有含糖饮料，尤其是含大量果糖的饮料（果糖具有冷甜性，冰镇之后会更加清甜可口）。
限制肉类摄入
避免食用海鲜、河鲜（尤其是贝类）和动物内脏；非急性发作期每天可以吃100克肉类和鱼类。营养师武志红老师还建议可参考发病前的饮食习惯，如果发病前海鲜吃得多，则少吃鱼类；如果发病前肉类吃得多，则少吃红肉。
豆制品、乳制品、鸡蛋都无需太恐惧
豆制品应避免饮用豆浆（含大量嘌呤、草酸）；滤水程度大的豆腐干、千张、腐竹可以适量吃（25克），替代鱼类和肉类，这些豆制品中丰富的钙和镁对尿酸排泄有利。
奶类中含有钙、镁、钾、乳清酸都有利于排出尿酸，低脂乳制品（每天2-3杯）对痛风有保护作用。
痛风急性发作期间可以选择乳清蛋白粉、低脂奶、鸡蛋作为蛋白质来源。
蔬菜不限，水果适量
多吃蔬菜，尤其是绿叶菜含丰富钾和镁，还有助于减轻炎症反应。
水果每天可以吃500克，选择果糖含量低的水果，使每天摄入的总果糖量不超过20克；鲜榨果汁富集了水果的糖分却没有纤维素等营养，应避免饮用。
主食不限，多吃粗粮
全谷物、薯类这些富含纤维素的杂粮，嘌呤含量都比较低，升糖指数（GI）低，还有助于减轻炎症，适合痛风患者食用。
警惕隐形嘌呤
诸如蚝油、鲍汁、虾酱、鱼露、干贝之类海鲜调味品，还有香菇、豆芽、紫菜等食材，嘌呤含量高，应注意避免。
急性期选择食物时，可参考食物嘌呤含量表。
参考文献
[1]Griebsch A, Zllner N. Effect of ribomononucleotides given orally on uric acid production in man. Adv Exp Med Biol 1974; 41:443.
[2]Sorensen LB. The elimination of uric acid in man. Scand J Clin Lab Invest 1960; 12 (supplement 54):1.
[3]Antón FM, García Puig J, Ramos T, et al. Sex differences in uric acid metabolism in adults: evidence for a lack of influence of estradiol-17 beta (E2) on the renal handling of urate. Metabolism 1986; 35:343.
[4]“Harmonisation of Reference Intervals”. Pathology Harmony (UK). Retrieved 13 August 2013.
[5]Wyngaarden JB, Kelley WN. Gout and Hyperuricemia, Grune and Stratton, New York 1976.
[6]Graeff R, Guedes A, Quintana R, Wendt-Hornickle E, Baldo C, Walseth T, O'Grady S, Kannan M. Novel Pathway of Adenosine Generation in the Lungs from NAD+: Relevance to Allergic Airway Disease. Molecules. 2020 Oct 27;25(21):4966.
[7]Chini, C.C.S., Peclat, T.R., Warner, G.M. et al. CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD+ and NMN levels. Nat Metab 2, 1284–1304 (2020).
[8]Hall AP, Barry PE, Dawber TR, McNamara PM. Epidemiology of gout and hyperuricemia. A long-term population study. Am J Med 1967; 42:27.
[9]Tausche, A. K.; Unger, S.; Richter, K.; et al. Hyperurikmie und Gicht. Der Internist (in German). 47 (5): 509–521.
[10] Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010.23;375(9711):318-28.
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[13] Proctor, P. Similar functions of uric acid and ascorbate in man?. Nature. 228 (5274): 868.
[14] Maxwell, S. R. J.; Thomason, H.; Sandler, D.; Leguen, C.; Baxter, M. A.; Thorpe, G. H. G.; Jones, A. F.; Barnett, A. H. (1997). Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus. European Journal of Clinical Investigation. 27 (6): 484–490.
[15] Ohta T, Sakano T, Igarashi T, et al. Exercise-induced acute renal failure associated with renal hypouricaemia: results of a questionnaire-based survey in Japan. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:1447.
[16] Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer's disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis 2016; 75:547.
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[18] Xiu S, Zheng Z, Guan S, Zhang J, Ma J, Chan P. Serum uric acid and impaired cognitive function in community-dwelling elderly in Beijing. Neurosci Lett. 2017 Jan 10;637:182-187.
[19] Hayashi N, Togawa K, Yanagisawa M, Hosogi J, Mimura D, Yamamoto Y. Effect of sunlight exposure and aging on skin surface lipids and urate. Exp Dermatol. 2003;12 Suppl 2:13-7.
[20] UpToDate: Patient education: Gout (Beyond the Basics).
[21] Mayo Clinic staff. “Prevention of Gout”. Mayo Clinic. Retrieved 11 March 2019.
[22] 武志红: 尿酸高，怕痛风，日常你该怎么吃. 北京青年报.
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