室上性心动过速+ST段改变，你想到了什么？
“卷首语”
《读心术：学习心脏病诊疗的真功夫》，是“医学界心血管频道”和“哈特瑞姆心脏之声”联袂推出的精品栏目。
该栏目邀请北京朝阳医院刘兴鹏教授和田颖教授，精选有教学价值的案例进行解读，每半月更新一次，于层层剖析中掌握临床“读心术”，于抽丝破茧中练就诊疗“真功夫”，旨在搭建一个交流、学习的平台，帮助临床医生提升诊疗水平。
今天，我们先从一个病例讲起。
病史简介
78岁老年男性，2018.12.18第一次住院；
■主诉：胸闷、胸痛、心悸4小时；
■既往史：冠心病8年，并于2010年在北京友谊医院行冠脉造影，术中前降支植入2枚支架；高血压病10年；高脂血症8年；2型糖尿病1年；原发性肝癌2年，现接受靶向药物和介入治疗。
■查体：血压123/73 mmHg、神清、双肺呼吸音清、未闻及干湿性啰音、心率201 bpm、心律齐、心音减弱、各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音、双下肢不肿。
■ 入院心电图（图1）：阵发性室上速（SVT）、心室率197次/分，I、II、III、aVF导联及V3-V6导联ST段呈下斜型压低0.1-0.3 mV，伴有aVR、V1导联ST段呈弓背向上抬高，且aVR导联ST段抬高幅度大于V1导联，符合“6+2”现象。
图1：入院心电图
住院后监测血压呈进行性下降，遂考虑电复律，患者转复后症状缓解、生命体征恢复平稳。
复查心电图（图2）：窦性心律、心率89次/分，仍可见“6+2”现象。
图2：转复后即刻心电图
■ 第二天复查心电图（图3）：窦性心律、房性早搏、ST段恢复。
图3：转复后第二天心电图
■ 超声心动图：未见节段性室壁运动异常。
■ 监测心肌标记物（图4）：cTnT呈动态变化，入院当天达峰，最高为6.0 ng/mL（<0.15）。
图4：cTnT动态变化
第一个问题：
本次心动过速属于哪种类型，下一步该怎么办？
SVT是本次患者就诊的导火索，需要我们进行快速、积极干预的。
一般而言，心动过速发作的紧急处理最主要是根据血流动力学状态来决定处理原则，由于该患者血压进行性下降，考虑血流动力学障碍，此时应不苛求心律失常类型的诊断，而应快速纠正心律失常，电复律是一见效快又安全的手段，目前认为为了保证首次电复律成功，即使针对阵发性室上速同样可以直接给予200 J能量。
在血流动力学恢复后，我们就可以有机会慢慢去琢磨SVT发作机制。最经典的SVT主要可分为房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT），两者鉴别最重要的依据是室上速发作时的RP间期的长短。
通过与窦性心律心电图比较（图5），在发作时心电图上可以清晰地看到下壁导联假s波，aVR、aVL导联假r波，且V1导联QRS波末端也有1个小切迹，考虑为逆向P’波，所以RP’间期是＜90ms，故考虑慢-快型AVNRT。
其实患者的发病年龄也可以给我们一些提示，通常来说，AVRT为先天异常，其发病年龄相对要更小些，而该患者78岁才首次发作SVT，所以也是支持AVNRT。
图5：比较SVT与窦律心电图变化
进一步电生理检查是SVT机制诊断的金标准。电生理检查（图6）提示跳跃现象，并诱发SVT发作，诊断为AVNRT，消融慢径。
图6：电生理检查
第二个问题：
该患者可以诊断急性心梗，
是哪一型心梗，罪犯血管是谁，下一步需要如何治疗？
与心动过速相比，这个问题可能是大家更为关注的话题，因为这直接影响了我们治疗决策。从心梗全球定义上来讲，该患者有cTnT动态改变，同时伴有心肌缺血相关症状及心电图ST段改变，符合急性心梗诊断标准。
而且该患者当天下午及第二天心电图都恢复了正常，未遗留病理性Q波或T波倒置；cTnT第二天明显下降，呈快速回落；复律后血压很快恢复正常，胸痛症状消失。故考虑其是由于心动过速引起心肌耗氧量增加，以及心肌舒张期缩短而使心肌供氧量减少所共同导致的供-需失衡引起cTnT升高，即所谓的2型心梗可能性大。
值得注意的是，该患者老年男性，合并多种危险因素和明确冠心病病史等，且cTnT水平非常高，并不能完全除外冠脉固定型狭窄，而且从心电图表现上来讲，其罪犯血管很有可能是左主干或前降支近端病变，为高危病变。因此建议患者行冠脉造影（图7），结果提示：LM+三支病变，行支架植入术。
图7：冠脉造影
第三个问题：
该患者SVT发作时ST段改变考虑缺血相关，
是共性还是个例？
回顾病例，该患者考虑合并心肌缺血最主要的支持点有两个：cTnT升高和心电图ST段改变。然而SVT发作时cTnT升高较为常见，绝大部分患者无心肌缺血的直接证据，并不能依据cTnT水平升高而确诊合并急性心肌缺血。
那么SVT发作时ST段广泛压低伴动态改变与缺血有无相关？也就是该患者心电图表现仅仅是个个例还是可以成为范例？
对此我们先看几个可能更为常见的病例。
病例1：46岁女性，平素健康，无冠心病危险因素，发作时心电图为“阵发性室上速伴广泛ST段压低（符合6+2现象）”，磁共振心肌灌注成像显示无心肌缺血。
图8：SVT发作时心电图
病例2：50岁男性，以“心慌、胸闷2天”收住院，急诊心电图（图9）示“室上性心动过速伴ST段压低（符合6+2现象）”，行改良Valsalva动作后转窦，cTnI升高。既往有高脂血症病史。冠脉CT未见异常（图9）。
图9：上为SVT发作时心电图，下为同一患者的冠脉CT
可以看出这两个病例与本文开始的第一个病例形成了鲜明对比，也给我们带来了新的困惑：SVT发作时ST段广泛压低到底与缺血有无相关？
有研究以冠状静脉窦乳酸水平作为心肌缺血的衡量指标，结果显示，健康人SVT (伴ST段压低）发作时冠状窦内乳酸水平无明显升高；同样的，冠心病患者心房高频率起搏（伴ST压低）时乳酸水平也无明显升高，提示SVT时ST段压低机制可能并非心肌缺血。
一项小样本研究纳入21例年龄>45岁的室上速患者,其中经平板运动试验、核素显像或冠脉 造影证实有冠心病者7人、无冠心病者14人，结果显示有无冠心病者SVT发作时ST段压低程度无明显差异。
另一项研究将显著的ST段压低定义为水平型、下斜型ST段压低大于0.1mV或上斜型ST段压低大于0.2 mV（J点后80 ms），即使这样SVT发作时ST段改变预测冠心病的特异性仅51%，阳性预测值仅6%，且进一步的多因素分析显示ST段压低与年龄、性别、SVT的机制均无相关关系。
因此，目前主流的观点认为SVT发作时ST段改变与心肌缺血并无直接相关，第一例患者很可能仅仅是个个例。
但是临床中我们该如何准确识别哪些SVT发作时ST段改变是有意义的呢？此时还得老生常谈一下，心电图的解读并不能就图论图，此时患者的病史、临床特点可能会更有提示作用。
专家介绍
刘兴鹏
刘兴鹏 主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
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本文首发：医学界心血管频道
讲课专家：刘兴鹏 北京朝阳医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人
本文作者：人间世
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