01，Omega-3脂肪酸对围产期妇女抑郁症状的疗效和安全性
译者：Lenore
关键词 ：omega-3；脂肪酸；围产期抑郁；EPA；DHA
Omega-3脂肪酸（fatty acids, FA）是一种可有效治疗重度抑郁症（MDD）的营养素。但其用于围产期抑郁症（perinatal depression, PND）单一治疗的疗效尚不清楚。本研究旨在探查omega-3脂肪酸单一疗法在与安慰剂对比之下针对围产期抑郁症（PND）的疗效和安全性。研究对PubMed、Embase、PsycINFO、MEDLINE、Cochrane Library和CINAHL的文献进行了自建库到2019年11月的筛查搜索，对相关综述及纳入研究的参考文献也进行了分析。
Omega-3 FA对围产期抑郁症有着显著疗效。具有较高EPA / DHA比（≥1.5）的Omega-3对轻至中度的孕期及产后抑郁均具有显著疗效，且其副作用的发生率较低。在报告不良反应的试验中，omega-3组和安慰剂组之间在胃肠道及神经系统副作用的发生率上无显著差异。无证据表明研究采用的文献有发表性偏倚。
本研究的发现表明，无论是针对孕期或产后抑郁，omega-3 FA都可以显著改善围产期女性的抑郁症状，且耐受性良好。此外，omega-3的治疗响应率与有较高EPA比例的omega-3配方及轻至中度抑郁症有关。
针对围产期抑郁症的omega-3 FA疗法的森林图
参考文献：Van de Wijer, L., Garcia, L. P., Hanswijk, S. I., Rando, J., Middelman, A., Ter Heine, R., ... & Schellekens, A. F. (2019). Neurodevelopmental and behavioral consequences of perinatal exposure to the HIV drug efavirenz in a rodent model. Translational psychiatry, 9(1), 1-12. doi: https://doi.org/10.1038/s41398-020-00886-3
02，血清可溶性白细胞介素-6受体水平是鉴别难治性重度抑郁症的一个有用的生物标志物
译者：He
关键词 : 细胞因子 IL-6转化信号系统 可溶性白介素-6受体
目的:相当比例的重度抑郁症患者对抗抑郁药物治疗耐药，他们需要增加药物或进行其他治疗，包括电休克疗法或经颅磁刺激。然而，在实际使用抗抑郁药之前确定是否为难治性重性抑郁症患者通常是困难的。因此，血清生物标志物识别难治性抑郁患者将有助于临床设置。这项研究的目的是阐明识别难治性重性抑郁症的适当的生物标记物。
方法:考虑到免疫炎症过程参与了重性抑郁障碍的发病机制，某些细胞因子相关分子可能作为临床难治性重度抑郁患者的生物标志物。在本研究中，我们测量了抑郁症患者接受抗抑郁治疗后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6和可溶性白细胞介素-6受体的水平。
结果:血清可溶性白介素-6受体水平,而不是白介素-6或肿瘤坏死因子-α,难治性重度抑郁症患者显著高于在其他患者，表明血清可溶性白介素-6受体可能是一个不错的难治性重度抑郁症的生物标志物。接受者操作特征分析证实血清可溶性白细胞介素-6受体水平测定对鉴别难治性重度抑郁症患者是有用的。以上述细胞因子血清水平为解释变量，以抑郁症状-自我报告评分快速量表(QIDS-SR 16)为目标变量的多元回归分析显示，只有血清可溶性白细胞介素-6受体水平才能解释重度抑郁症的严重程度。
结论:基于这些结果，我们建议测定血清可溶性白细胞介素-6受体水平，以鉴别难治性重度抑郁症患者。高血清可溶性白细胞介素-6受体水平与难治性重性抑郁症的发病机制有关，表明白细胞介素-6转化信号系统参与难治性重性抑郁症的发病。
各细胞因子的血清浓度须图。方框中的中线代表中位数;上、下线分别代表上、下四分位数;的上端和下端分别代表最大值和最小值
盒
须线
参考文献：Katsuhiko Yamasaki, et al. Serum level of soluble interleukin 6 receptor is a useful biomarker for identification of treatment-resistant major depressive disorder. Neuropsychopharmacology Reports. 2020;40:130–137.
03，NLRP1炎性小体作用于小鼠慢性应激诱导的抑郁样行为
译者：Navy
关键词 ：NLRP1炎性体，MDD，慢性应激，BDNF，CXCL1 / CXCR2
背景：重度抑郁症（MDD）是一种常见的精神病，炎症被认为是抑郁症发病机制的关键组成部分。NLRP1炎性体驱动的炎症反应被认为参与许多神经系统疾病。但是，尚不清楚NLRP1炎性小体是否与抑郁症的发展有关。
方法：通过四种不同的慢性应激刺激建立抑郁症动物模型，包括慢性不可预测的轻度应激（CUMS），慢性束缚应激（CRS），慢性社交挫败应激（CSDS）和重复社交挫败应激（RSDS）。抑郁样行为包括蔗糖偏好测试（SPT），强迫游泳测试（FST），悬尾测试（TST），旷场测试（OFT），社交互动测试（SIT）和明暗测试（ LDT）。
通过蛋白印迹和实时定量PCR检测NLRP1炎性体复合物、BDNF和CXCL1 / CXCR2的表达。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒测试了炎症细胞因子的水平。Nlrp1a敲低是通过注射包含Nlrp1a shRNA-eGFP的腺相关病毒（AAV）载体进行的。
结果：慢性应激刺激激活了海马NLRP1炎性小体，并促进了小鼠体内炎性细胞因子IL-1β，IL-18，IL-6和TNF-α的释放。海马Nlrp1a敲低阻止了NLRP1炎性体驱动的炎症反应和减轻了应激诱导的抑郁样行为。同样地，慢性应激刺激引起小鼠海马CXCL1 / CXCR2表达增加和BDNF水平降低。有趣的是，Nlrp1a敲低可抑制CXCL1 / CXCR2表达的上调并恢复海马中BDNF的水平。
结论：NLRP1炎性体驱动的炎症反应有助于慢性应激诱导的抑郁样行为，其机制可能与CXCL1 / CXCR2 / BDNF信号通路有关。因此，NLRP1炎性体可能成为潜在的抗抑郁靶标。
参考文献：Song et al. NLRP1 inflammasome contributes to chronic stress-induced depressive-like behaviors in mice, Journal of Neuroinflammation, (2020) 17:178. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01848-8
04，胝体下扣带回区域代谢活跃度预测抑郁症对于深部脑刺激的响应
胼
译者：Kagima
胝体下扣带回（Subcallosal cingulate, SCC）区域的深部脑刺激（deep brain stimulation, DBS）对于难治性抑郁症（treatment-resistant depression, TRD）来说是一种非常有希望的疗法，但其开放性实验（open-label studies）中的治疗响应率在大型多中心试验（large multicenter trial）中却不能得到很好的重复。
胼
鉴别出响应过程中的生物标志物，能够提高识别响应患者的精确度并提升结果质量。本研究检测了SCC脑区的代谢活跃度是否能够作为SCC脑区DBS治疗响应的预测因子或标志物。
在基线期以及DBS治疗6个月后，患者的大脑葡萄糖代谢水平（CMRGlu）通过[18F] FDG-PET进行测量，共20位难治性抑郁症患者参与了双盲随机对照试验，并被随机分配到长脉宽（long pulse width, LPW）（n = 9）刺激组以及短脉宽（short pulse width, SPW）（n=11）刺激组。将接受治疗6个月后，汉密尔顿抑郁量表得分下降超过≥48%者定义为响应者（Responders）。在两组中响应率接近一致，每组均有五位响应者：LPW（55.6%）以及SPW（44.5%）。
首先，我们将基线期响应者与非响应者SCC区域CMRGlu进行对比。接着，使用机器学习方法基于朴素贝叶斯分类器（Gaussian naive Bayes classifier）的留一交叉验证法（leave-one-out cross-validation）对基线期SCC区域的CMRGlu是否能够根据响应者/非响应者进行分类进行检测。最后，本研究还对6个月时期SCC区域的代谢活跃度及患者抑郁症严重程度进行了对比。所有的分析均基于年龄进行对照。在基线期响应者中SCC区域CMRGlu显著性高于非响应者。
机器学习分析预测应具有80%正确率。另外，在DBS治疗6个月后SCC区域CMRGlu的减少与抑郁症症状的增强具有显著性相关（r(17) = 0.509; p = 0.031）。这是首个可作为SCC脑区DBS治疗后基于影像的生物标志物。未来的相关研究能够利用SCC脑区的代谢活跃度作为潜在的患者选择标准。
该响
响应
难治性抑郁症患者SCC脑区的葡萄糖代谢活跃度
参考文献：Brown, E. C., Clark, D. L., Forkert, N. D., Molnar, C. P., Kiss, Z. H. T., & Ramasubbu, R. (2020). Metabolic activity in subcallosal cingulate predicts response to deep brain stimulation for depression. Neuropsychopharmacology. https://doi.org/10.1038/s41386-020-0745-5
05，A1星形胶质细胞导致小鼠抑郁样行为和认知功能障碍，IL-10或氟代柠檬酸治疗可缓解
译者：Sheena
关键词 ：A1型星形胶质细胞; 认知功能障碍; IL-10; 神经炎症
背景：星形胶质细胞是中枢神经系统的重要调节因子。星形胶质细胞的异常激活会导致某些行为缺陷。然而，这些效应背后的机制仍不清楚。在这里，我们研究了A1星形胶质细胞的激活及其对小鼠行为缺陷的影响。
方法：用脂多糖(LPS)诱导A1星形胶质细胞。定量RT-PCR、ELISA和免疫组织化学检测星形胶质细胞的功能表型。为了评估A1星形胶质细胞在体内的作用，我们在小鼠体内注射LPS。然后，检测小鼠的行为，并通过定量RT-PCR、ELISA和免疫组织化学分析海马和皮质。研究了IL-10和氟代柠檬酸对A1星形胶质细胞活化的作用。
结果：从B6.129S6-Il10tm1Flv/J纯合子(IL-10tm1/tm1)中分离的星形胶质细胞具有A1反应性星形胶质细胞的特征。与野生型星形胶质细胞相比，IL-10tm1/tm1星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平更高。无论是否被LPS刺激，IL-10tm1/tm1星形胶质细胞都表现出了A1特异性转录本和促炎因子IL-1、IL-6和TNFα的表达增强。此外，IL-10tm1/tm1星形胶质细胞表现出STAT3的过度磷酸化。IL-10tm1/tm1小鼠星形胶质细胞吞噬能力减弱，具有神经毒性。
IL-10tm1/tm1小鼠在强迫游泳测试中表现出静止时间增加，在Morris水迷宫测试中表现出学习和记忆行为缺陷。IL-10tm1/tm1小鼠海马和皮质神经炎症增强，伴有更多GFAP阳性星形胶质细胞和海马神经元严重丢失。IL-10或氟柠檬酸预处理IL-10tm1/tm1小鼠，可降低海马和皮质中促炎因子和A1特异性转录本的表达，进而减轻脂多糖诱导的抑郁样行为。
结论：从B6.129S6-Il10tm1Flv/J纯合子中分离的星形胶质细胞具有A1表型，并与抑郁样行为和记忆缺陷有关。在某些神经退行性疾病中，抑制A1星形胶质细胞的活化可能是一种有力的治疗策略。
IL-10tm1/tm1小鼠A1特异性转录本和促炎因子的高表达和严重的神经元死亡
参考文献：Zhang HY, Wang Y, He Y, et al. A1 astrocytes contribute to murine depression-like behavior and cognitive dysfunction, which can be alleviated by IL-10 or fluorocitrate treatment. J Neuroinflammation. 2020;17(1):200. Published 2020 Jul 1. doi:10.1186/s12974-020-01871-9
前文阅读
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
