用生物学重新认识孤独感：痛苦的背后是进化的动力

作为社会动物，我们相互依存。人类在社群之内互帮互助，从而历经困苦，繁衍生息。

“人类这个物种能生存下来，不是因为速度快，也不是因为身强体壮，或者有天生的武器，而是因为社会保护。”芝加哥大学认知与社会神经科学中心主任约翰·卡西奥波（John Cacioppo）说。

例如，早期人类只有进行群体狩猎，才能捕获大型哺乳动物。“我们的优势在于沟通和合作能力。”他说。

但是，这些强大的群落是怎么形成的？

卡西奥波提出，驱使社会纽带形成的关键因素，恰恰是它的反面，即孤独感。根据他的理论，孤独产生痛苦，在这种痛苦的刺激下，我们寻求陪伴，获得安全感。这促进了团体合作与保护，最终有益于物种的存续。

孤独感之所以延续至今，是因为对社会性动物而言，它提供了一种重要的进化优势。一如口渴、饥饿或疼痛，孤独也会造成不适，动物会寻求化解途径，从而提升长期生存机率。

如果卡西奥波的理论没错，那么，必定存在一种内在的生物机制，迫使独处的动物寻找同伴。这种机制让我们在孤身一人时感到不适，在与人共处时感到释然。

麻省理工学院的研究人员认为，他们已经在“中缝背核”的一部分脑神经元中，发现了这种驱动力的来源。

根据今年早些时候发表于《细胞》杂志的研究，这些神经元受到刺激后，能促使独处的小鼠寻找同伴。这一发现为卡西奥波的理论提供了重要支撑，并表明了特定的脑部结构与社会行为之间的深层次联系。

近年来，人们开始探究社会行为的遗传学基础，以及基因在大脑中发挥的根本性作用。这项新研究就是其中之一，它首次将特定神经元与孤独感联系在一起。

“近15年来，人们越来越渴望理解社会行为的生理基础，包括照顾他人、社交排斥、欺凌、欺骗等行为。”加州大学圣迭戈分校的哲学家帕特里夏·丘奇兰德（Patricia Churchland）说，她致力于大脑和社会行为方面的研究。

“我认为，对于关怀、分享和守望相助的进化基础，我们已经有一个基本的概念，但大脑机制无疑是非常复杂的。”

借着卡西奥波的研究，以及麻省理工的新发现，对孤独的研究进一步从心理学和社会学领域转移到了生物学领域。

“我认为，从更大的层面上说，我们要理解的不是孤独为何令人痛苦，而是大脑有怎样一种机制，激励着我们摆脱孤独。”加州大学洛杉矶分校的基因组研究员史蒂夫·科尔（Steve Cole）说，“我们要考虑的也许不是孤独感，而是社会亲和。”

社会性动物

吉莉安·马修斯（Gillian Matthews）发现孤独神经元，纯粹是出于偶然。

2012年，她还在伦敦的帝国理工学院读研，研究可卡因对小鼠大脑的改变。她会给小鼠注射一定剂量的可卡因，然后单独关笼，第二天检查一组特定的神经元。对照组的小鼠也是如此，只不过将可卡因换成了盐水。

马修斯预计，在给药24小时后，小鼠的神经元连接会增强，从而解释可卡因的成瘾性。但令她惊讶的是，实验组和对照组小鼠的神经元连接产生了相同的变化。

过了一夜，不论给药与否，某一组细胞的神经连接都增强了。“一开始，我们以为操作程序有误。”马修斯说。她现在已是麻省理工的博士后研究员。

麻省理工学院的神经科学家泰伊（左）和马修斯发现了一组神经元，它可以促使老鼠寻求同伴。

她研究的脑细胞能分泌多巴胺，一种与愉悦感相关的脑部化学物质。吃饭、做爱或用药时，多巴胺水平都会激增。但它不仅仅是一种快乐信号。

多巴胺系统的存在，可能是为了驱使我们追逐欲望。“它不是你得偿所愿之后才分泌的，而是用来激励你不断追求目标的。”科尔说。

进入焦点的是“中缝背核”这一脑区的多巴胺神经元，“中缝背核”因与抑郁症相关而著称。（这可能并非巧合——孤独是抑郁症的一个巨大风险因素。）

传送门：

那里的大部分神经元都能分泌5-羟色胺，百忧解（Prozac）等抗抑郁药物就以它为化学信使。分泌多巴胺的细胞占到该区域的25%左右，它们历来都很难独立出来加以研究，因此，科学家对其功能知之甚少。

马修斯推测，这些改变可能来自实验过程中的其他环境因素。

于是，她把小鼠放进新的笼子，再测试多巴胺神经元改变与否。但她发现，并不是笼子的问题。最终，马修斯和她的同事凯·泰伊（Kay Tye）意识到，改变这些脑细胞的并非药物，而是24小时的独处经历。

“也许，这些神经元传递的是这种孤独的经历。”马修斯说。

小鼠和人类一样，也是社会性动物，通常喜欢群居。把一只小鼠拎出来关禁闭，当它再次回到群体中时，相对于从未离开过集体的情况，它会花更多时间与其他小鼠互动。

为了进一步了解“中缝背核”神经元与孤独的关系，研究人员对多巴胺细胞运用了名为光遗传学的技术——通过基因工程技术，使它们响应某些特定波长的光。这样一来，只要控制光的暴露程度，研究人员就可以激活细胞，或使之沉睡。

刺激小鼠的多巴胺神经元，小鼠似乎会感到难受。在有选择的情况下，小鼠会主动避免刺激，就像避免疼痛一般。此外，小鼠似乎会进入孤独状态，好像独孤已久似的，长时间地和其他小鼠相处。

“从中或许可以看出，大脑如何通过神经连接，使我们成为天生的社会性动物，并免受孤独的不利影响。”马修斯说。

孤独谱系

十年前，卡西奥波率先提出了孤独进化论。一项强有力的证据是，人对孤独的敏感度具有遗传性，就像身高或糖尿病风险一样——约半数的孤独水平可以与基因挂钩。

“如果真的有害无益，它早就被淘汰了，所以它肯定有利于适应。”芝加哥大学全国民意研究中心的心理学家路易丝·霍克利（Louise Hawkley）说。孤独进化论“就孤独感的存在原因，提供了一种说得通的理论。”她说。

的确，同糖尿病一样，人们对孤独的敏感程度各不相同。“能够遗传的不是孤独，而是失去社会联系的痛苦感。”卡西奥波说。他正在对数万人展开研究，试图找出与孤独感相关的特定基因。

从进化角度看，对一个种群来说，变异性有它的好处。卡西奥波说，有的社群成员“难以忍受分离之苦，愿意留下来捍卫村庄”，“还有的愿意出去闯荡，但也会想念故土，于是他们会回来，并带回新鲜的发现。”

小鼠也呈现出这种变异性。在马修斯的实验中，同样是孤独神经元被激活，笼子里社会地位最高的小鼠——最能打架，并优先获得食物及其他资源的小鼠——反应最为强烈。

此时，地位高的小鼠比地位低的小鼠更渴望寻找同伴，更倾向于避免孤独神经元受到刺激。这表明，地位高的小鼠更害怕孤单。

另一方面，地位最低的小鼠似乎不那么介意，它们也许喜欢独来独往，免得受欺负。

“中缝背核”脑区的一部分神经元（以红色、绿色和黄色显示）能产生一种名为多巴胺的化学信使。科学家认为，正是由于这些神经元，小鼠在结束单独拘禁后，才会更频繁地与同伴互动。

“这个问题非常复杂——光是在啮齿动物身上，就表现出巨大的变异性。”丘奇兰德说，“真不可思议。”

泰伊和马修斯的研究结果表明，如果动物的实际社交状况与社交欲求之间存在脱节，那么，“中缝背核”神经元就有助于弥合这种脱节。

就好比对冰淇淋的渴求——有的人喜欢冰淇淋，有的不喜欢。多巴胺神经元能驱使前者搜寻冰淇淋，但对后者影响寥寥。

“我们认为，中缝背核神经元通过某种方式，动用了小鼠的主观社会体验，并且，只有对之前就重视社会关系的小鼠，它才会产生显著影响，否则便不会。”马修斯说。

这就呈现出两种耐人寻味的可能性：要么神经连接决定了社会地位，要么社会地位影响了神经连接。

也许一些动物一出生，就渴望社会接触。它们没事找事，为了维护自己在族群中的地位，变得攻击性十足，最后爬上高位。

或者，某些小鼠天生具有攻击性，喜欢欺凌群体中的其他成员。它们的神经连接可能因此改变，促使小鼠到处挑衅。

泰伊和马修斯计划展开进一步实验，在这两种可能性中做出判断。

卡西奥波说，看到泰伊和马修斯的结果时，他正在走路，结果差点儿“绊了一跤”。

他对人类的孤独感进行过广泛的研究，还曾使用大脑成像手段，观察人类在感到孤独时，哪些脑区会更加活跃。但是脑成像的清晰度较低，他无法像泰伊和马修斯那样，分析特定的细胞类型。

泰伊和马修斯的研究有助于重构我们对孤独感的认知，将其从一种绝望的状态，重塑为一种隐藏在生物学中的驱动力。

“我们要看的不是孤独有多难受，而是神经系统如何奖励社会交往。”科尔说，“这样，孤独感就很好理解了，它只是一种因为缺乏奖励导致的负面状态。”