认识Bainbridge反射（上中）

大家在临床上有没有留意到一种现象：当快速或大量给患者输液后，有时候会表现为血压升高、心率增快？

我们熟知的心血管反射中最重要的是压力感受性反射即降压反射，这一反射属于典型的负反馈调节，且具有双向调节能力，围绕调定点来调节动脉压，生理意义是在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定，反射效应为血压降低反射性引起心迷走紧张减弱，心交感紧张和交感缩血管紧张增强，从而心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升，而上述情况出现了相反的表现，又是怎么一回事？

记得我第一次注意到这个现象是在麻醉诱导后，给骨科估计出血量较大的患者进行预扩容时，外科医生正在消毒并没有手术操作刺激，观察到患者血压逐渐升高，本以为是由于回心血量增加，根据Frank-Sarlin曲线，左室舒张末期容积增加、每搏量增加、心排量增加，进而血压升高；但随着患者血压继续升高，甚至超过入室监测血压，心率也逐渐增快，较刚诱导完时增快大概15-20次/分，予加深麻醉后并没有明显改变。

直到在《麻醉生理学》上看到这段话时才反应过来：

Bainbridge反射，在麻醉动物快速输液或输血时，可反射性地使原来较慢的心率增快，因该反射由Bainbridge发现而得名，Bainbridge反射的感受器位于左右心房，传入途径为迷走神经有髓纤维，传出途径为心交感神经。它只影响窦房结而加速心率，对心肌收缩力及外周阻力无明显影响。

通过检索Pubmed，GeorgeJ等人2012年发表在AnesthAnalg上的一篇综述详细回顾了Bainbridge反射的历史，描述了其解剖学和生理学，并讨论Bainbridge反射与动脉压感受器和Bezold-Jarisch反射的相互作用。

Bainbridge反射的发现

1915年，一位名叫Francis a. Bainbridge的英国生理学家发表了一项以他名字命名的观察报告，该报告表明流入心脏的血液增多会导致心动过速。他认为这种反射机制可以通过将血液从静脉系统转移到动脉系统来预防静脉系统、心房和肺循环中血压过高。

试验对象：

用吗啡、氯仿和乙醚麻醉的狗。

监测方法：

颈动脉置入导管记录心率和动脉血压，在髂静脉靠近下腔静脉开口处放置导管测量静脉压力。

第一部分

试验方法：

将生理盐水或血液（未稀释或用盐水稀释）注入颈静脉，注射之前液体已经加热到体温。

结果：

1.如果在1.5-4min内，给一只10kg的狗注射200-400ml液体，心率就会上升，如果注射速度足够快，注射少量的液体即可增加心率；

2.快速注射50ml生理盐水会使中心静脉压(CVP)翻倍，心跳加速30%。

结论：

静脉输注后心率的增加与CVP的升高一致，且发生于压力升高到足以增加心室舒张末压力并引起心室扩张时。

第二部分

试验方法：

结扎狗的肾上腺静脉（排除了肾上腺髓质的儿茶酚胺入血引起心率增快的作用），切断迷走神经和心脏交感神经。

结果：

试验第一部分的心动过速被消除。

结论：

这种心动过速是一种反射。

第三部分

试验方法：

使用阿托品选择性阻断迷走神经对心脏的作用或切断迷走神经。

结论：

迷走神经是这种反射的传入(感知)支，传出支为迷走神经张力减少。

Bainbridge在人体的表现（1）

1982年，Boettcher等人从物种进化角度对狗、狒狒和人类的Bainbridge反射进行了系统地评估。

试验对象：

未进行全身麻醉有意识的狗、狒狒和志愿者。

试验方法：

通过3-15min内静脉输注一定容量的盐水显著升高左心室舒张末压力（至约30mm Hg），并评估心率的变化。

试验结果：

血管内容量负荷导致狗的心率增加106％，而狒狒和志愿者的心率仅增加38％和21％。

结论：

Bainbridge反射的程度是呈物种依赖性的，即狗、狒狒、人类。为了补偿因姿势改变（坐，站立等）而导致血容量分布变化，动脉压力感受性反射机制占主要作用，因此推测，随着物种级别的增高Bainbridge反射的作用呈下降，与狗相比，人类迷走神经张力的基线可能较低。

另Giuntini等人也观察到在清醒有意识的人血管内容量负荷急剧增加期间，心率适度增加。

人

Bainbridge在人体的表现（2）

Barbieri等人使用多变量光谱分析来进行研究动脉压变化对颈动脉窦神经放电和传出神经冲动频率的影响。

试验对象：

仰卧位有意识的人。

试验方法：

通过被动抬腿联合输注500mL生理盐水，使中心血容量在生理范围内逐渐增加（CVP从平均5增至8mmHg）。

试验结果：

虽然在中心血容量增加的初始阶段，动脉压力感受器占主导地位，反射性减慢心率（从平均每分钟63bpm降至60bpm），当中心血容量继续增加时，迷走神经活动减弱，促使心率小幅度增加（至65bpm），与适度的Bainbridge反射存在相一致。

结论：

这两个反射都主要负责心率的短暂波动，动脉压力反射和呼吸性窦性心律不齐（吸气与心率增加之间的近似同步），都似乎是优化轻度血容量过多的状态，这表明对于正常人来说，正常血容量状态时心血管系统可能就处于有一定张力的状态。

中心血容量的增加可能发生在许多临床场景中，包括静脉输液、体位的改变、呼吸的改变及使用血管收缩药物静脉容积减少。 一般很难预测Bainbridge反射的表现，因为会受到动脉压力感受器反射强度和占主导地位的血流动力学状态的影响，包括血管内容量状态的影响。此外，各种围手术期因素(低氧血症、高碳酸血症、呼气末正压、喉镜检查、气管插管、手术刺激)和非围手术期因素(衰老、阻塞性睡眠呼吸暂停及其合并症)都能导致交感神经系统的激活，都可能会限制心血管反应对心率的影响。高龄也是一个降低Bainbridge反射和动脉压力感受器反射敏感性的因素。 在外科病人中Bainbridge反射的作用也可能受到麻醉药物的影响。已经证实动脉压感受器反射控制心率会受到吸入和静脉麻醉药物的影响，但是关于这些药物对心肺感受器影响的资料很少。 如果麻醉药物对心肺反射的抑制作用小于对动脉压力感受器反射的抑制作用，可以预见Bainbridge反射在麻醉患者中将比在清醒患者中更为明显。

作者按

虽然Bainbridge本人并没有描述静脉回流减少时的心动过缓反应，这种反射最终被描述为完全心肺反射，包括高血容量时心率的增加和低血容量时心率的减少。反Bainbridge反射的存在意味着心肺受体一直处于活跃的状态，它对窦房结(SA) 发放一种紧张性刺激，因此静脉回流减少会导致这些受体的卸载(失活)，引起反射性的心率下降。反Bainbridge反射可解释在静脉回流减少的情况下观察到的心率下降，例如在脊髓和硬膜外麻醉、控制性低血压和严重出血时，下篇我们将详细讨论。