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脱髓鞘性多发性神经病,三叉神经痛,多发性硬化

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   急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病性又称吉兰巴雷综合征,主要病理变化是闊围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘,其病因与病毒感染、疫苗接种和空肠弯曲菌感染有关。半数以上病人在起病前1~4周有鼻塞、流涕、咳嗽、腹泻等前驱症1状,其临床表现除上述多发性神经病的症状外,还可有脑神经损害,如双侧性面部表凉情肌瘫痪、发音嘶哑、吞咽呛咳,以及复视、咀嚼无力等。严重者可影响呼吸肌而有气急、发绀甚至呼吸衰竭,危及生命。在发病2~3周时,脑脊液中蛋白质升高而细胞数正常。肌电图的改变为周围神经的传导速度减慢,F波或H反射延迟或消失,远端潜伏期延长,动作电位波幅正常或下降。本病的治疗:如有呼吸肌无力,必须及时气管切开,人工呼吸器辅助呼吸。不能进食者需插鼻饲管给予鼻饲,以保证营养摄入。应给予良好的护理及B族维生素、地巴唑等口服,必要时给予血浆交换,大剂量免疫球蛋白静脉滴注。恢复期可配合中药,体疗。本病预后良好,90%的病人在1~2个月后开始恢复,85%的病人可完全或基本康复

  

  多发性硬化与脱髓鞘病有什么不同?

  多发性硬化属于脱髓鞘疾病。哪什么是髓鞘呢?髓鞘是指围绕着神经细胞轴突表面包裹的一层雪旺氏细胞。打个比喻,神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝,而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮,作用是为了保障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病,也就是髓鞘脱失,显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递,导致运动或感觉异常。

  导致髓鞘脱失的原因很多,除了最常见的老年人与慢性脑缺血有关的动脉硬化性皮质下白质脑病外,自身免疫性疾病,营养缺乏均可导致髓鞘脱失。在青壮年的中枢神经系统自身免疫性疾病中,多发性硬化,视神经脊髓炎较常见,有时当患者的病情还不能完全达到多发性硬化诊断标准的情况下,或还不能完全确诊的情况下,也常常笼统称为脱髓鞘疾病。中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘性疾病治疗方法有相似之处。

  

  神经脱髓鞘导致三叉神经痛

   三叉神经的脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要原因,引起三叉神经脱髓鞘的原因,是由于三叉神经纤维某一节段有局限性、急、慢性炎症或某种原因压迫,致使三叉神经感觉纤维严重变性坏死,到髓鞘再修复后增生、增厚、粘连,致压迫正常供给三叉神经的营养血管,使感觉根的供血减少,而导致髓鞘代谢及营养紊乱。
传出纤维与痛觉传入纤维发生短路,或者使大的有髓纤维消失,对尾核及前侧神经束传导的抑制消失,使脊髓三叉神经根反射自我激发及重复发放受损的神经束变得敏感,致使正常仅引起触觉的传入冲动而引起疼痛发作。因此可以认为炎症或某种压迫刺激三叉神经感觉根是引起感觉根脱髓鞘的主要因素。
动物试验进行三叉神经后根局部脱髓鞘,发现该处可产生重复的动作电位,有时持续几分钟,与脑干无关,于过度换气时动作电位增加,给予苯妥英钠后消失,说明原发性脱髓鞘疾病致使大的神经纤维脱髓鞘是产生三叉神经痛的原因。
三叉神经的脱髓鞘是三叉神经痛的主要原因,机械性压迫缺血、髓鞘营养代谢紊乱可能是髓鞘脱失的诱发因素。神经纤维的退行性变可能为神经功能改变的基础,但引起神经纤维退行性变的确切原因仍有待进一步探讨和深入研究。

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